Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. По глубине поражения тканей выделяют 4 степени ожога. Обширные ожоги приводят к развитию так называемой ожоговой болезни, опасной летальным исходом из-за нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также возникновения инфекционных осложнений. Местное лечение ожогов может проводиться открытым или закрытым способом. Оно обязательно дополняется обезболивающим лечением, по показаниям - антибактериальной и инфузионной терапией.

Общие сведения

Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. Легкие ожоги – самая распространенная травма. Тяжелые ожоги занимают второе место по количеству смертельных исходов в результате несчастного случая, уступая только дорожно-транспортным происшествиям.

Классификация

По локализации:

• ожоги кожных покровов;
• ожоги глаз;
• ингаляционные повреждения и ожоги дыхательных путей.

По глубине поражения:

• I степень. Неполное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается покраснением кожи, незначительным отеком, жгучей болью. Выздоровление через 2-4 дня. Ожог заживает без следа.
• II степень. Полное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается жгучей болью, образованием небольших пузырей. При вскрытии пузырей обнажаются ярко-красные эрозии. Ожоги заживают без образования рубцов в течение 1-2 недель.
• III степень. Повреждение поверхностных и глубоких слоев кожи.
• IIIА степень. Глубокие слои кожи повреждены частично. Сразу после травмы образуется сухая черная или коричневая корка – ожоговый струп. При ошпаривании струп белесо-сероватый, влажный и мягкий.

Возможно формирование больших, склонных к слиянию пузырей. При вскрытии пузырей обнажается пестрая раневая поверхность, состоящая из белых, серых и розовых участков, на которой в последующем при сухом некрозе формируется тонкий струп, напоминающий пергамент, а при влажном некрозе образуется влажная сероватая фибринная пленка.

Болевая чувствительность поврежденного участка снижена. Заживление зависит от количества сохранившихся островков неповрежденных глубоких слоев кожи на дне раны. При малом количестве таких островков, а также при последующем нагноении раны самостоятельное заживление ожога замедляется или становится невозможным.

• IIIБ степень. Гибель всех слоев кожи. Возможно повреждение подкожной жировой клетчатки.
• IV степень. Обугливание кожи и подлежащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, костей и мышц).

Ожоги I-IIIА степени считаются поверхностными и могут заживать самостоятельно (если не произошло вторичное углубление раны в результате нагноения). При ожогах IIIБ и IV степени требуется удаление некроза с последующей кожной пластикой. Точное определение степени ожога возможно только в специализированном медицинском учреждении.

По типу повреждения:

Термические ожоги:

• Ожоги пламенем. Как правило, II степени. Возможно поражение большой площади кожи, ожог глаз и верхних дыхательных путей.
• Ожоги жидкостью. Преимущественно II-III степень. Как правило, характеризуются малой площадью и большой глубиной поражения.
• Ожоги паром. Большая площадь и небольшая глубина поражения. Часто сопровождаются ожогом дыхательных путей.
• Ожоги раскаленными предметами. II-IV степень. Четкая граница, значительная глубина. Сопровождаются отслоением поврежденных тканей при прекращении контакта с предметом.

Химические ожоги:

• Ожоги кислотой. При воздействии кислоты происходит коагуляция (сворачивание) белка в тканях, что обуславливает небольшую глубину поражения.
• Ожоги щелочью. Коагуляции, в данном случае не происходит, поэтому повреждение может достигать значительной глубины.
• Ожоги солями тяжелых металлов. Обычно поверхностные.

Лучевые ожоги:

• Ожоги в результате воздействия солнечных лучей. Обычно I, реже – II степень.
• Ожоги в результате воздействия лазерного оружия, воздушных и наземных ядерных взрывов. Вызывают мгновенное поражение частей тела, обращенных в сторону взрыва, могут сопровождаться ожогами глаз .
• Ожоги в результате воздействия ионизирующего излучения. Как правило, поверхностные. Плохо заживают из-за сопутствующей лучевой болезни , при которой повышается ломкость сосудов и ухудшается восстановление тканей.

Электрические ожоги:

Малая площадь (небольшие ранки в точках входа и выхода заряда), большая глубина. Сопровождаются электротравмой (поражением внутренних органов при воздействии электромагнитного поля).

Площадь поражения

Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток». Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела ее хозяина. В соответствии с «правилом девяток»:

• площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела;
• грудь – 9%;
• живот – 9%;
• задняя поверхность туловища – 18%;
• одна верхняя конечность – 9%;
• одно бедро – 9%;
• одна голень вместе со стопой – 9%;
• наружные половые органы и промежность – 1%.

Тело ребенка имеет другие пропорции, поэтому «правило девяток» и «правило ладони» к нему применять нельзя. Для расчета площади ожоговой поверхности у детей используется таблица Ланда и Броуэра. В специализированных мед. учреждениях площадь ожогов определяют при помощи специальных пленочных измерителей (прозрачных пленок с мерной сеткой).

Прогноз

Прогноз зависит от глубины и площади ожогов, общего состояния организма, наличия сопутствующих травм и заболеваний. Для определения прогноза используется индекс тяжести поражения (ИТП) и правило сотни (ПС).

Индекс тяжести поражения

Применяется во всех возрастных группах. При ИТП 1% поверхностного ожога равняется 1 единице тяжести, 1% глубокого ожога – 3 единицам. Ингаляционные поражения без нарушения дыхательной функции – 15 единиц, с нарушением функции дыхания – 30 единиц.

Прогноз:

• благоприятный – менее 30 ед.;
• относительно благоприятный – от 30 до 60 ед.;
• сомнительный – от 61 до 90 ед.;
• неблагоприятный – 91 и более ед.

При наличии комбинированных поражений и тяжелых сопутствующих заболеваний прогноз ухудшается на 1-2 степени.

Правило сотни

Обычно применяется для больных старше 50 лет. Формула расчета: сумма возраста в годах + площадь ожогов в процентах. Ожог верхних дыхательных путей приравнивают к 20% поражения кожи.

Прогноз:

• благоприятный – менее 60;
• относительно благоприятный – 61-80;
• сомнительный – 81-100;
• неблагоприятный – более 100.

Местные симптомы

Поверхностные ожоги до 10-12% и глубокие ожоги до 5-6% протекают преимущественно в форме местного процесса. Нарушения деятельности других органов и систем не наблюдается. У детей, пожилых людей и лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями «граница» между местным страданием и общим процессом может снижаться вдвое: до 5-6% при поверхностных ожогах и до 3% при глубоких ожогах.

Местные патологические изменения определяются степенью ожога, периодом времени с момента травмы, вторичной инфекцией и некоторыми другими условиями. Ожоги I степени сопровождаются развитием эритемы (покраснения). Для ожогов II степени характерны везикулы (небольшие пузырьки), для ожогов III степени – буллы (большие пузыри с тенденцией к слиянию). При отслоении кожи, самопроизвольном вскрытии или снятии пузыря обнажается эрозия (ярко-красно красная кровоточащая поверхность, лишенная поверхностного слоя кожи).

При глубоких ожогах образуется участок сухого или влажного некроза. Сухой некроз протекает более благоприятно, выглядит, как черная или коричневая корка. Влажный некроз развивается при большом количестве влаги в тканях, значительных участках и большой глубине поражения. Является благоприятной средой для бактерий, часто распространяется на здоровые ткани. После отторжения участков сухого и влажного некроза образуются язвы различной глубины.

Заживление ожога происходит в несколько стадий:

• I стадия. Воспаление, очищение раны от погибших тканей. 1-10 сутки после травмы.
• II стадия. Регенерация, заполнение раны грануляционной тканью. Состоит из двух подстадий: 10-17 сутки – очищение раны от некротических тканей, 15-21 сутки – развитие грануляций.
• III стадия. Формирование рубца, закрытие раны.

В тяжелых случаях возможно развитие осложнений: гнойного целлюлита, лимфаденита , абсцессов и гангрены конечностей.

Общие симптомы

Обширные поражения вызывают ожоговую болезнь – патологические изменения со стороны различных органов и систем, при которых нарушается белковый и водно-солевой обмен, накапливаются токсины, снижаются защитные силы организма, развивается ожоговое истощение. Ожоговая болезнь в сочетании с резким снижением двигательной активности может вызывать нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта.

Ожоговая болезнь протекает поэтапно:

I этап. Ожоговый шок. Развивается из-за сильной боли и значительной потери жидкости через поверхность ожога. Представляет опасность для жизни больного. Продолжается 12-48 часов, в отдельных случаях – до 72 часов. Короткий период возбуждения сменяется нарастающей заторможенностью. Характерна жажда, мышечная дрожь, озноб. Сознание спутано. В отличие от других видов шока, артериальное давление повышается или остается в пределах нормы. Учащается пульс, уменьшается выделение мочи. Моча становится коричневой, черной или темно-вишневой, приобретает запах гари. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Адекватное лечение ожогового шока возможно только в специализированном мед. учреждении.

II этап. Ожоговая токсемия. Возникает при всасывании в кровь продуктов распада тканей и бактериальных токсинов. Развивается на 2-4 сутки с момента повреждения. Продолжается от 2-4 до 10-15 суток. Температура тела повышена. Больной возбужден, его сознание спутано. Возможны судороги , бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На этом этапе проявляются осложнения со стороны различных органов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - токсический миокардит , тромбозы , перикардит . Со стороны ЖКТ - стрессовые эрозии и язвы (могут осложняться желудочным кровотечением), динамическая кишечная непроходимость , токсический гепатит , панкреатит . Со стороны дыхательной системы - отек легких, экссудативный плеврит , пневмония , бронхит . Со стороны почек – пиелит , нефрит .

III этап. Септикотоксемия. Обусловлена большой потерей белка через раневую поверхность и реакцией организма на инфекцию. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Раны с большим количеством гнойного отделяемого. Заживление ожогов приостанавливается, участки эпителизации уменьшаются или исчезают.

Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры тела. Больной вялый, страдает от нарушения сна . Аппетит отсутствует. Отмечается значительное снижение веса (в тяжелых случаях возможна потеря 1/3 массы тела). Мышцы атрофируются, уменьшается подвижность суставов, усиливается кровоточивость. Развиваются пролежни . Смерть наступает от общих инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии). При благоприятном варианте развития событий ожоговая болезнь заканчивается восстановлением, во время которого раны очищаются и закрываются, а состояние больного постепенно улучшается.

Первая помощь

Необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т. д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут. Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью – это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны.

При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой – слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло. При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше – содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду). Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение.

Лечение

Местные лечебные мероприятия

Закрытое лечение ожогов

Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности . С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Обожженной конечности придают возвышенное положение.

На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков. Используют аэрозоли с декспантенолом, мази и растворы на гидрофильной основе. Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.

При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа – мазевые. Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления – защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием, гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках. При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.

Открытое лечение ожогов

Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и пр.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая).

Возможна комбинация открытого и закрытого способов лечения ожогов.

Общие лечебные мероприятия

У пациентов со свежими ожогами повышается чувствительность к анальгетикам. В раннем периоде наилучший эффект обеспечивается частым введением малых доз обезболивающих препаратов. В последующем может потребоваться увеличение дозы. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр, поэтому вводятся травматологом под контролем дыхания.

Подбор антибиотиков осуществляется на основании определения чувствительности микроорганизмов. Профилактически антибиотики не назначают, поскольку это может привести к образованию устойчивых штаммов, невосприимчивых к антибактериальной терапии.

В ходе лечения необходимо возместить большие потери белка и жидкости. При поверхностных ожогах более 10% и глубоких более 5% показана инфузионная терапия. Под контролем пульса, диуреза, артериального и центрального венозного давления пациенту вводят глюкозу, питательные растворы, растворы для нормализации кровообращения и кислотно-щелочного состояния.

Реабилитация

Реабилитация включает в себя мероприятия по восстановлению физического (лечебная гимнастика , физиотерапия) и психологического состояния пациента. Основные принципы реабилитации:

• раннее начало;
• четкий план;
• исключение периодов длительной неподвижности;
• постоянное наращивание двигательной активности.

По окончании периода первичной реабилитации определяется необходимость дополнительной психологической и хирургической помощи.

Ингаляционные поражения

Ингаляционные поражения возникают в результате вдыхания продуктов горения. Чаще развиваются у лиц, получивших ожоги в замкнутом пространстве. Утяжеляют состояние пострадавшего, могут представлять опасность для жизни. Увеличивают вероятность развития пневмонии. Наряду с площадью ожогов и возрастом больного являются важным фактором, влияющим на исход травмы.

Ингаляционные поражения подразделяются на три формы, которые могут встречаться вместе и по отдельности:

Отравление угарным газом.

Окись углерода препятствует связыванию кислорода с гемоглобином, вызывает гипоксию, а при большой дозе и длительной экспозиции - смерть пострадавшего. Лечение – искусственная вентиляция легких с подачей 100% кислорода.

Ожоги верхних дыхательных путей

Ожог слизистой полости носа, гортани, глотки, надгортанника, крупных бронхов и трахеи. Сопровождается охриплостью голоса, затрудненным дыханием, выделением мокроты с копотью. При бронхоскопии выявляется покраснение и отек слизистой, в тяжелых случаях – пузыри и участки некроза. Отек дыхательных путей нарастает и достигает своего пика на вторые сутки после травмы.

Поражение нижних отделов дыхательных путей

Повреждение альвеол и мелких бронхов. Сопровождается затруднением дыхания. При благоприятном исходе компенсируется в течение 7-10 дней. Может осложниться пневмонией, отеком легких, ателектазами и респираторным дистресс-синдромом . Изменения на рентгенограмме видны только на 4 день после травмы. Диагноз подтверждается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 60 мм и ниже.

Лечение ожогов дыхательных путей

По большей части симптоматическое: интенсивная спирометрия , удаление секрета из дыхательных путей, вдыхание увлажненной воздухо-кислородной смеси. Профилактическое лечение антибиотиками неэффективно. Антибактериальная терапия назначается после бакпосева и определения чувствительности возбудителей из мокроты.

Последствия ожогов в зависимости от характера и степени поражения значительно отличаются. Человек может получить химическую, термическую, лучевую, электрическую травму разного уровня.

Наиболее частые осложнения ожогов – это такие явления, как гиповолемия и инфекционные заражения. Встречаются они при большой площади поражения, которая составляет более 35% от общей поверхности тела.

Первый симптом приводит к пониженному кровоснабжению, иногда к появлению шокового состояния, образованию спазмов. Это следствие повреждения сосудов, обезвоживания, кровотечения.

Инфекционные последствия ожогов очень опасны, ведь они могут вызвать сепсис. В первые несколько дней, чаще всего развиваются грамотрицательные бактерии, стрептококки, стафилококки, каждый вид является благоприятной средой для роста патогенной микрофлоры.

Последствия травмы в зависимости от степени тяжести

Любая травма имеет свои особенности проявления, симптоматику и возможные осложнения ожогов.

I степень

Подобную рану часто получают при долгом нахождении под палящим солнцем, неаккуратном обращении с кипятком, паром.

Этот вид характеризуется небольшими травмами, происходит повреждение поверхностного слоя, ощущается чувство жжения, сухость.

В таком случае после ожога наступает ярко выраженная гиперемия, сопровождающаяся припухлостью кожи, болевым синдромом, проявляется покраснение. При такой ране осложнения практически исключены, поверхностное поражение проходит достаточно быстро, при грамотном и своевременном лечении.

II степень

Такой вид не считается очень серьезным, но тем не менее затрагивает два верхних слоя эпидермиса. При ожогах II уровня могут образоваться пузыри на коже, заполненные прозрачной жидкостью. Травма сопровождается отечностью, красной пигментацией, гиперемией.

В таком случае пострадавший ощущает резкую боль, жжение. Когда затрагивается более 50% тела, последствия ожогов несут потенциальную угрозу жизни. Если он затронул лицо, руки, зону паха, появились волдыри необходимо обратиться к врачу.

III степень

Эти термические травмы классифицируются на два основных вида:

• «3А» — развивается некроз мягких тканей до сосочкового слоя эпидермиса.
• «3Б» — полный некроз на всю толщину кожных покровов.

Это глубокие повреждения, при которых погибают нервы, мышцы, поражаются жировые прослойки и затрагивается костная ткань.

Нарушения целостности кожных покровов имеют такие последствия ожогов, как резкая боль, травмированная область приобретает белесый оттенок, темнеет, обугливается.

Поверхность эпидермиса сухая, с отслоившимися участками, линия ограничения омертвевших тканей четко видна уже на 8-9 день.

В таком случае выделяется большое количество жидкости, следовательно, у пострадавшего наблюдается обезвоживание организма. После ожога осложнения можно предупредить грамотной медикаментозной терапией, сформированной лечащим врачом, а также нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить негативные последствия.

Независимо от качества терапии после заживления ожоговых ран на пораженном участке остаются шрамы и рубцы.

IV степень

Наиболее сильная травма глубоких слоев, которая неизменно сопровождается некрозом кожных покровов и подлежащих мягких тканей. Поражения характеризуется полным отмиранием обожженных участков, обугливанием, приводит к образованию сухого струпа. Чтобы предупредить осложнения ожогов и сепсис, пострадавшему проводят очищение раны и удаление мертвых тканей.

Если травма покрывает более 70-80% кожи, при ожогах осложнения могут закончиться летальным исходом.

При неправильной или несвоевременной терапии, в тяжелых случаях возможно возникновение следующих последствий:

• Сильное обезвоживание.
• Учащенное дыхание.
• Головокружение, обморок.
• Инфицирование глубоких повреждений.
• Травмы внутренних органов.
• Ампутация.
• Летальный исход.

Визуально очень сложно определить ожоговые поражения и их степень, особенно в первые часы. Чтобы предупредить серьезные последствия ожогов, при таких травмах необходима срочная консультация врача, который назначит эффективный способ лечения.

Общие соображения

Имеет смысл свести воедино все важные осложнения ожогов и ожоговой терапии невзирая даже на то, что многие из них уже были упомянуты в других главах, описывающих специфические аспекты ожогов. Только собрав все в одной главе, этот материал можно систематизировать для профилактики осложнений.

Определение

Осложнения ожогов можно определить исходя из описания идеального течения большого ожога в случае проведения адекватного лечения, соответствующего современным стандартам. Любое отклонение от идеального клинического течения будет по определению представлять собой осложнение. Например, в XIX веке, когда представления о жидкостном восстановлении и контроле над сепсисом еще не существовали, естественным течением большого термического ожога была быстро наступающая смерть, вызванная гиповолемией и шоком или мощным сепсисом, развивавшемся в том случае, если пациент оставался живым на протяжении нескольких дней. Таким было естественное течение ожоговой болезни в те дни, так что гиповолемия, шок и сепсис были не осложнениями, а ожидаемыми ее проявлениями. Сегодня, когда имеются на вооружении такие эффективные средства, как ожоговое восстановление и инфекционный контроль, возникновение этих состояний, уже не являющихся ожидаемыми.

Способы классификации

Единого мнения по поводу того, как лучше всего классифицировать осложнения ожогов, не существует. Пруитт, основываясь на времени появления осложнений, подразделял их на ранние и поздние. Мейер и Транки основывали свою классификацию на факторах лечения. Они предложили выделить 4 группы осложнений:

• вызванные самим повреждением,
• вызванные неадекватным лечением,
• вызванные непонятными факторами, обычно сепсисом,
• связанные с правильным лечением.

Многие авторы, включая перечисленных выше, в основном используют классификацию систем организма , поскольку это хорошо укладывается в наше дидактическое понимание функционирования организма и тактики по проблемам ухода. Для простоты понимания классификация ожоговых осложнений будет основана на системах организма.

Существует несколько факторов , определяющих время, тяжесть различных осложнений, которые возникают в ходе ожоговой болезни. В эти факторы входит:

Наличие заболевания до ожога : больные с сердечными заболеваниями скорее всего не смогут переносить сдвиги жидкости и будут страдать от отека легкого и возможно от инфаркта миокарда на фоне гиповолемии и шока. Подобно этому больные с диабетом клинически будут реагировать на сдвиг в сыворотке глюкозы.

Возраст. Маленькие пациенты более всех подвержены риску осложнений в ходе течения ожоговой болезни. Так например у детей более старшего возраста сердечно-легочный резерв снижен, в то время как у новорожденных из-за недоразвитости функции почек этот механизм работает не так хорошо.

Этиология ожогов. Знание точного механизма появления ожога помогает предсказать осложнения: глубокие ожоги конечностей до обугливания скорее всего приведут в результате к сдавлению сосудов, а серьезные электротравмы высвободят гемохромагены.

Сопутствующие повреждения. Как и заболевания до ожога, сопутствующие болезни увеличивают риск появления осложнений во время ожоговой болезни. Травма ЦНС приведет к сопутствующим судорогам и парезу. Внутри-абдоминальные и интра-грудные повреждения несут специфический характер осложнений сами по себе.

Эффективное лечение. Четкое, эффективное, общеподдерживающее лечение уменьшит шансы данных осложнений и соответственно, если не проводится поддерживающее лечение, можно ожидать возникновения осложнений. Примерами общей поддерживающей терапии, которая сократит появление осложнений, является: адекватная оксигенация, удерживание внутрисосудистого объема и тщательный контроль за сывороткой электролитов и кислотного баланса.

Эффективное хирургическое лечение. В то время как общие меры, принимаемые с целью сокращения осложнений важны, их нужно вовремя совмещать с эффективными хирургическими вмешательствами. Особенно важно раннее хирургическое иссечение и покрытие ожоговых ран, которое в конечном итоге сокращает инфицирование раны.

Для максимального сокращения осложнений нужно иметь в виду несколько ключевых моментов. Эти общие принципы будут рассмотрены в главе, посвященной особым осложнениям со стороны органов.

Предотвращение. Ключом к профилактике осложнений является четкое понимание ожоговых повреждений и изменившаяся физиология, наступившая в результате ожога. Эти знания помогают предупреждать и избегать возможные проблемы и осложнения. Как и в любой области медицины, лучше предупредить болезнь, чем ее лечить.

Постоянный мониторинг. Бдительность и постоянный мониторинг за состоянием больного является основным в поддержании хорошей оксигенации и перфузии, таким образом сокращая шанс появления осложнений. Без частых проверок за состоянием больного осложнения могут наступить до того, как их можно предупредить соответствующим образом. Регулярная и частая система слежения за больным со стороны хирурга и медсестры устранит возможные осложнения у ожоговых больных.

Общий поддерживающий уход. Как было сказано выше, меры, направленные на общий уход за поддержанием нормального состояния больного принесут много пользы в избежании ненужных осложнений.

Лечение сопутствующих заболеваний. Энергичное лечение сопутствующих заболеваний или травмы необходимо как средство уменьшения осложнений.

Решительные терапевтические вмешательства. Как только появляется конкретное осложнение, должны быть четко сформулированы и приняты терапевтические, оперативные и неоперативные меры. Только таким образом ожоговые осложнения можно устранить эффективно, поскольку типично ожоговые осложнения появляются внезапно и протекают быстро.

Всякое лечение имеет потенциальные осложнения. В конечном итоге, при лечении ожогов и их осложнений, нужно всегда помнить, что все терапевтические вмешательства протекают с осложнениями, которые в дальнейшем могут ухудшить состояние больного.

1. Жидкости, электролиты и кислотное основание
2. Сердечно-сосудистая система
3. Органы дыхания
4. Гематология
5. Желудочно-кишечный тракт
6. Почки
7. Гормональная система

Гиповолемия. Неизбежными последствиями нелеченных детей с ожогом являются: уменьшенный сосудистый объем, гипоперфузия и шок, потому что ожоговое повреждение приводит к обязательному повреждению внутристициального и внутрисосудистого пространства и капилляров. Этот феномен осложняется тем, что жидкость также вытекает из-за циркулирующих медиаторов. Нарушенная физиология потери жидкости детально обсуждатся в главе. Гиповолемию при ожогах нужно предотвращать полностью используя ту или иную надежную формулу инфузионной терапии. Однако, если вы имеете дело с гиповолемией у больного, перед тем как начать лечение нужно оценить его жидкостной статус. Учет объема и состава жидкостей должен начинаться с момента получения ожога. Клинический осмотр тургора ткани, чувствительности, упругости и т.д. важен, но еще более важны: жизненно важные показатели, объем мочи, (в таком случае важен катетер), ЦВД, гематокрит, сыворотка натрия, ионы натрия и калия и в экстремальных случаях, катетер Сван Ганца. Имея такую информацию можно назначать инфузионную терапию, которая будет противостоять гиповолемии. За состоянием больного требуется постоянный и продолжительный мониторинг до тех пор, пока его состояние не стабилизируется.

Гиперволемия. Она также опасна, как и гиповолемия, но в противоположном смысле и наступает из-за чрезмерного введения жидкостей. Рассчет по некоторым формулам приводит к перегрузке жидкостями, например формула Паркланда. Поэтому были разработаны формулы гипертонической реанимации. Больные с заболеваниями сердца и младенцы очень подвержены гиперволемии, которая проявляется легочным отеком в случае избыточного введения жидкостей. Во многих случаях гиперволемию можно избежать если аккуратно подсчитать процент и глубину ожога, а также общее состояние больного. Таким образом, можно выбрать подходящий режим инфузионной терапии. Выбранный режим лечения должен аккуратно проводиться с постоянным мониторингом и должен меняться при необходимости. Если введение жидкости было избыточным, появились признаки и симптомы легочного отека, то введение традиционной дозы лазикса, например, а также других диуретиков и применение положительного давления вентилятора исправит ситуацию. Надо помнить, что поврежденные ожогом капилляры продолжают протекать и это еще один дополнительный канал потери жидкости из организма.

Метаболический ацидоз. Он является самым распространенным кислотным нарушением у обожженного больного и наступает по двум причинам. Либо это ишемия из-за плохой оксигенации или плохой перфузии и гиповолемия приводит к накоплению в организме молочной кислоты, которая при несрабатывании защитной системы сбросит значение pH сыворотки до хорошо известных неблагоприятных эффектов. Этого можно избежать добившись хорошей оксигенации и перфузии. Для исправления требуется внутривенное введение бикарбоната натрия (50 мл 7.5 % раствора), одновременный мониторинг pH сыворотки и оптимального объема и перфузии. Вторая причина - это использование мафенида ацетата (сульфамилона) как антимикробного агента на рану. Первый метаболит мафенида - это ингибитор угольной ангидразы, что заставляет дистальные канальцы удерживать ионы водорода, в то же время выводя калий. Организм ищет компенсацию в перевентилировании, что приводит к компенсаторному дыхательному алкалозу. Больной с ожогом в таком состоянии подвергается риску, потому что дыхательный резерв использован и даже легочное воспаление в малой степени может стать смертельным для него. Здесь важен контроль и предотвращение. Когда применяется мафенид, нужно измерять кислотное основание у больного и легочный статус. Нужно определить выделение калия с мочой с последующим возмещением. В таком случае имеет смысл прервать применение мафенида и сбалансировать кислотное нарушение в организме, одновременно не усугубляя сепсис в ране.

Кроме метаболического ацидоза существует еще ряд отклонений в концентрации сыворотки отдельных электролитов, которые клинически важны для обожженного ребенка.

Натрий - гипернатремия происходит при неадекватном возмещении жидкостей во время острой фазы лечения и может привести к повреждению ЦНС. Гипернатремию можно исправить солевым ограничением и осторожным жидкостным пополнением с применением гипотонического раствора. Гипонатремия может наступить из-за чрезмерного введения жидкостей содержащих низкий натрий, что может привести клинически к "водной интоксикации" или Синдрому Неподходящего Выделения Антидиуретического Гормона, при котором судороги являются самым распространенным проявлением. Гипонатремию нужно осторожно исправить введением рассчитанного объема гипертонического раствора.

Калий - гиперкалемия может быть из-за чрезмерного клеточного повреждения (глубокого обуглившегося ожога, электрического ожога, ишемического синдрома), почечной недостаточности и иногда введения аминогликозидов больным с неустойчивой почечной функцией. Клинически гиперкалемия проявляется в сердечной аритмии, которая ведет к смерти. Состояние можно исправить следующими способами:

• введением кальция 10-20 мл 10 % раствора типа хлорида или глюконата,
• введением раствора глюконата и инсулина, который перемещает калий обратно в клетки - начиная с 500 мл 10 % глюкозы плюс 10-20 единиц обычного инсулина,
• применение катионнообменной смолы (например, каексалата) либо энтерально или в виде клизмы,
• диализ - либо перитонеальный или гемодиализ.

Гипокалемия наступает если потребность в замещении калия не была проведена, а низкое содержение сыворотки калия приводит к сердечным аритмиям. Больной с низким содержением сыворотки калия становится очень чувствительным к эффектам дигиталиса, что может привести к блокаде сердца. Такое состояние исправляется осторожным введением калий содержащих растворов.

Кальций - гипокальцемия не часто встречается у критических больных, но может возникнуть при длительном курсе лечения. Нужно знчть, что физиологически активная форма кальция - это ионизированная форма, которая составляет 50 % от обще циркулирующего кальция. Гипокальцемия проявляет себя клинически в виде тетании, аритмий и судорог. Состояние исправляется введением хлорида кальция или глюконата кальция внутривенно.

Магний - гипомагнемия, появляется при продолжительном лечении, также как и состояние с низким кальцием. Из-за постоянных потерь и без потребления пищи, появляются клинические симптомы, такие как общая слабость, сердечная аритмия. Гипермагнеземия исправляется энтеральным или парентеральным введением жидкостей, содержащих магний.

Фосфаты - гипофосфатемия - это редкое осложнение у ожоговых больных, но может стать разрушающим, если это связано с почечной недостаточностью. Клинически у больных это проявляется общей слабостью, гемолизом, уменьшенной способностью проводить кислород, судорогами и комой. Это состояние нужно срочно коррегировать парентеральным введением фосфата 2.5 мг/кг на несложные острые изменения и 5.0 мг/кг на симптоматических больных.

Миокардиальный депрессант фактор по сути дела не является осложнением, а скорее всего ожидаемым изменением у тяжелых ожоговых больных, который ведет к настоящему осложнению, если не принимаются меры для его профилактики.

Эффект этого фактора появляется как 50% уменьшение сердечного выброса во время первого дня после ожога несмотря на хорошую инфузионную терапию и нормальное желудочковое наполняющее давление. Скорее всего токсический гликопротеин получился в результате обожженной кожи или изменений в протеинах крови.

Лечение требует хорошей циркуляторной поддержки путем достижения адекватного внутрисосудистого объема, хорошей оксигенации и использования малой дозы прессора (желательно допамина) по необходимости.

Инфаркт миокарда редко встречается у обожженных детей, но может наступить из-за длительных периодов уменьшенной перфузии, ишемии и ацидоза. Такие состояния обычно можно избежать подходящей сердечно-сосудистой поддержкой. Лечение состоит в восстановлении сердечно-сосудистой стабильности и применении традиционных мер лечения инфаркта миокарда, например, кислород, уменьшение нагрузки на сердце, ослабление боли и контроль за гипертензией.

Застойная сердечная недостаточность у обожженного ребенка бывает довольно часто и наступает из-за чрезмерного введения жидкостей. Лечение направлено на устранение главной причины: сокращение жидкостей, введение диуретиков в первом случае и лечение сепсиса в последующем.

Аритмиям более всего подвержены маленькие дети и новорожденные. Отсюда следует, что нужно постоянно контролировать электракардиограмму и параметры сердца. Происхождение может быть следующим: нарушение содержения электролитов, миокардиальная ишемия, инфаркт миокарда, эндокардит или имевшиеся до заболевания проблемы с сердцем. Лечение зависит от причины и характера аритмий, но электролиты нужно всегда поддерживать на нормальном уровне.

Острая гипертензия - это синдром, происходящий приблизительно в 10 % у детей с большими ожогами. Наиболее вероятно что это из-за увеличенного выделения ренина из юкстагломерулярного аппарата, который производит избыточный ангиотензин. Состояние будет ухудшаться из-за увеличения уровня катехоламинов и хронической симпатической нервной стимуляции. К осложнениям из-за гипертензии относятся судороги и энцефалопатия. Лечение зависит от быстрого распознавания причины и применять следует антигипертензивные препараты (например, гидрализин 1.5 микрограм/кг 2 мин внутривенно и поддерживать его при 0.75-7 мг/кг/день за 4 приема каждые 6 часов).

Миокардиты и эндокардиты являются следствием инфекции, которая может осложнить течение острой фазы ожогового повреждения и возникают на удивление рано. Лечение требует ранней идентификации состояния и последующей особо направленной внутривенной антибиотико терапией.

Повреждение дыхательных путей. Верхние дыхательные пути повреждаются в результате воздействия тепла и приводят к отеку, опуханию и быстрому развитию обструкции. Лечение - ранняя интубация.

Нижние дыхательные пути повреждаются не теплом, а токсическим эффектом дыма и продуктами горения вместе с выделяющейся кислотой и другими токсическими компонентами. Эффекты таких токсических компонентов ведут к эксудативной пневмонии или РДС у взрослых.

Аталектаз и пневмония могут наступить у больных с ожогом грудной клетки и с уменьшенными признаками движения и плохим кашлевым рефлексом. Эти эффекты осложняются недостаточностью обеспечения ухода и отсасывания из дыхательных путей. Пневмония может наступить в результате недостаточного ухода со стороны медицинского персонала, но ее можно предотвратить. У больного, получающего стероиды, пневмония может привести к летальному исходу.

РДС - это осложнение чаще является фатальным осложнением у детей с большими ожогами, особенно если это сам по себе инфицированный ожог. Общие последствия РДС:

• образование гиалиновой мембраны в альвеоле,
• постепенная облитерация и скопление, создающее картину "печеночного легкого",
• фиброз и окончательная потеря ткани,
• если больной выживает, серьезные легочные нарушения.

Пневмоторакс может быть результатом неправильной установки дыхательного аппарата, повреждения легкого во время постановки подключичного катетера или рефлюкс крови из септического легкого. Наличие пневмоторакса требует срочного лечения путем постановки плеврального дренажа желательно не через обожженную поверхность.

Гидроторакс происходит у обожженного ребенка обычно в результате избыточной жидкости во время реанимации. Также это может быть следствием переливания жидкости в неправильно поставленный подключичный катетер. Происходит гемоторакс с кровотечением из пунктируемой подключичной вены. Лечение в обоих случаях - своевременно исправить причину и аспирировать жидкость из плевральной полости желательно через здоровую ткань.

Дефицит кислорода в крови - это возможное летальное осложнение при ожоге, две самые распространенные причины либо отравление угарным газом или нераспознанная врожденная гемоглобинопатия (например, недостаток).

Осложнения при респираторных вмешательствах.

Из-за неправильной установки респиратора может наступить дыхательный дисбаланс. Кроме того, плохо выполняемая механическая вентиляция может создать баротравму легким с разрушением его архитектоники, уменьшением газообмена и пневмотораксом.

Интубация может привести к обструкции дыхательных путей из-за плохой трубки или баллона или проведения трубки слишком далеко с интубацией главного ствола бронха с последующей обструкцией левого легкого. Следует избегать трахеального или ларингального стеноза из-за травмы трубкой и для этого нужно использовать нужный размер ее и низкое давление в баллоне.

Если это вообще возможно, лучше избегать трахеостомию после продолжительной интубации. Осложнения трахеостомии включают: тяжелый трахеальный стеноз, инфекцию тканей на шее, травматическую трахео-эзофагиальную фистулу и массивное кровотечение из-за эрозии крупных сосудов.

Анемия возникает у больных с ожогами вследствие гемолиза, невозмещения кровопотери после операции, потери крови из самой раны, инфекции или депрессии костного мозга (особенно у больных с длительным курсом лечения).

Лейкопения - это возможное осложнение в первые 24-72 после ожога. Временное и клинически не важное уменьшение общих лейкоцитов обычно связано с местным применением сульфадиазина серебра. Лейкопения обычно появляется позже и может быть предвестником инвазивного сепсиса, обычно из-за грам-отрицательных организмов.

Тромбоцитопения также происходит в ранней стадии заболевания. Также это наблюдалось у больных с иссечннными ранами, но не компенсированными в кровопотери после операции. На поздней стадии болезни появление тромбоцитопении может сигнализировать об инвазивном сепсисе.

Могут произойти коагулопатии различного рода из-за потребления коагуляционного фактора, невозмещения кровопотери или наличия инвазивного сепсиса. Рассеянная внутрисосудистая коагулопатия является разрушительной особенно когда она возникает на фоне обширного ожога или сепсиса.

Из-за не совмещения групп крови, вирусного или бактериального заражения, других реакций, могут возникнуть проблемы при переливании как и у любого больного, получающего препараты крови.

Язвообразование. Самым распространенным желудочно-кишечным осложнением у обожженных детей являются язвы Курлинга. При таких стрессовых язвах кровотечения варьируют от небольших выделений до сильных, но перфорация в таких случаях наименее типична. Боль от этих стрессовых язв также редко наблюдается у детей.

Образование стрессовых язв может быть либо в желудке, либо в двенадцатиперстной кишке и часто они являются множественными. Обычно они появляются в первую неделю или две после ожога, хотя они могут появиться и на второй день после ожога.

Происхождение этих язв неизвестно, но есть несколько фактров, которые можно ассоциировать со стрессом: повышенная желудочная кислотность, гипотензия, местная вазоконстрикция или высокий уровень циркуляции катехоламинов. У больных с 50 % ожога и более, стрессовые язвы зависят от тяжести ожога; у больных с ожогом менее 50 % язвы чаще всего ассоциируются с инвазивным сепсисом.

Эффективная профилактика против стрессовых язв включает в себя постановку назогастральной трубки и поддержание ph 4.0 или выше применяя дозы антацида, например, аллюминия и гидрохлорида магния (Маалокс). Хорошим профилактическим средством также является кормление через зонд или через рот в соответствующиз дозировках. Если профилактика против язвообразования начинается сразу после поступления, это сокращает риск их появления у детей на 1%.

Лечение кровотечения непонятного происхождения у обожженного ребенка должно быть более консервативным. Обычно бывает достаточно ваготомии и антректомии. Можно сделать предварительную гастродуоденоскопию. Операция по поводу перфорированной язвы требуется редко и проводится в срочном порядке.

Непроходимость кишечника возникает в первые дни у детей с процентом ожоговой поверхности от 25-30 и более и может стать потенциально опасным. Пока не будет движения в кишечнике, нужно поставить назогастральный зонд и таким образом предотвратить срыгивание желудочного содержимого и аспирацию в трахеальное дерево.

В то время как вы продолжаете лечить непроходимость, нужно поддерживать баланс электролитов и кислотного состояния, возмещая потери по назначению. Больные с длительной желудочной аспирацией страдают гипокалемическим метаболическим ацидозом.

Время от времени динамическая непроходимость имитирует механическую кишечную обструкцию. Поскольку непроходимость у обожженных детей встречается чаще, чем механическая обструкция, нужно предпринять любую попытку для постановки точного диагноза перед тем, как начать лечение.

Гепатические изменения также встречаются у обожженных детей. Во время острой фазы ожоговой болезни происходят гепатические изменения из-за гемодинамических проявлений, гипоксии и гипоперфузии, ассоциирующейся с низким сердечным выбросом. Эти изменения отражаются на высоком уровне трансаминазы, фосфата алкалина и билирубина, низком уровне альбумина и длительном времени протромбина. Как только улучшается клиническое состояние, эта форма гепатических изменений улучшается тоже. При инвазивном сепсисе, однако, гепатические изменения ухудшаются и могут значительно ухудшить клиническое состояние ребенка с септическим ожогом.

Второй формой гепатического изменения является переусердствование в гипералиментации. Гепатомегалия наступает из-за липогенеза и происходит в таких случаях регулярно, сопровождаемая патологической картиной холестаза и отложение жира в клетках печени. Повышение фракции сыворотки билирубина является характерным для такого состояния. Определения трансаминазы сыворотки, фосфата алкалина и общий билирубин не обязательны. Дети старшего возраста лучше переносят гепатические изменения, ассоциируемые с гипералиментационным питанием, чем маленькие дети и новорожденные, у которых они могут прогрессировать до фатального исхода.

Третьей формой гепатических изменений, которое может возникнуть - это вирусный гепатит, обычно гепатит Б, наступивший в результате переливания зараженной крови и продуктов крови. Гепатит С также передается через кровь. Симптомы обеих форм гепатита Б и С могут возникнуть спустя 4 недели после переливания и уровень сыворотки трансаминазы резко поднимется.

Возникают и другие менее распространенные желудочно-кишечные осложнения.

Синдром верхней мезентерической артерии (СВМА) редко встречается в виде кишечной обструкции. При потере веса и плохом питании, исчезает мезентерический и ретроперитонеальный жир, верхняя мезентерическая артерия сдавливается и обструктирует третий отдел двенадцатиперстной кишки по отношению к аорте. СВМА синдром проявляется в виде обильной желчной рвоты, особенно если ребенок вынужден лежать долгое время на спине. В этом случае рекомендуется изменить положение, чтобы облегчить эффект СВМА, назогастральное отсасывание и реалиментация. Подобное лечение в течение одной или двух недель должно устранить эти симптомы. Потребность в операции крайне редка, но если она нужна, тогда выбор падает на процедуру дуоденоеюностомии.

Другим редким осложнением является алкалозный холецистит. Гипотензия и ишемия способствует отстаиванию желчи в желчном пузыре, также как и длительное гипералиментационное питание. Непосредственное раздражение из-за оседания солей желчи или вторичной инфекции приведет к острому воспалению желчного пузыря, которое потребует хирургического вмешательства.

К другим желудочно-кишечным осложнениям относится: панкреатит , обычно с симптомами, с такими же физическими и химическими отклонениями, как и не у обожженных больных; язвы пищевода , либо связанные со стрессовыми язвами или при длительной назогастральной интубации; и кишечные язвы либо в толстой или тонкой кишке, что также наблюдается у больных, находящихся на длительном лечении антибиотиками или из-за инфекции клостридия диффициле.

Основные почечные осложнения были описаны в главе "Почечная реакция и уход". Далее будет приведен список этих осложнений еще раз.

Олигурия чаще всего встречается при неадекватной инфузионной терапии. Также это может быть признаком ранней почечной недостаточности.

Потеря электролитов и кислотный дисбаланс возникает из-за повреждения почек по разным причинам: гипоксии и гипоперфузии; нефротических лекарств, например, аминогликозидов; ингибитора угольной ангидразы ацетата мафенида (сульфамилона). Различные типы таких нарушений ранее уже обсуждались.

Миоглобинурия - самая типичная болезнь у детей с обширными термическими ожогами, но она доброкачественная и самоограничивающаяся, если инфузионная терапия проводится осторожно. Массивная миоглобинурия по причине глубокого электрического повреждения и при острой почечной недостаточности всегда является угрозой. Лечение такого осложнения обсуждается в главе "Электрические повреждения".

Лекарственная нефротоксичность возникает из-за применения аминогликозидов или амфотерицина Б.

Камни в почках не типичное осложнение для ожоговых больных, обычно они появляются позже после выздоровления. Почечные конкременты также редкое проявление при постоянно повышенном давлении у обожженных больных.

Надпочечная недостаточность. У всех обожженных больных существует быстрая гормональная реакция, которая затрагивает гипоталамно-гипофизную надпочечную ось. Об этой реакции было немного написано в главе "Метаболические и Гормональные Изменения". Поскольку для реагирования на стресс организму требуется нормальное функционирование всех гормонов и трофических гормонов гипоталамно-гипофизарной надпочечной системы, включая тяжелые ожоги, любой гормональный дефицит в этой системе ухудшит оптимальную реакцию и уменьшит вероятность выживания. У больных с обширным термическим ожогом обычно происходит "надпочечное истощение" с уменьшенным или отсутствием выделений надпочечных кортикальных гормонов, но теоретически это плохо доказано. В то время как надпочечниковая недостаточность обычно происходит у некоторых больных с обширными ожогами. Роль, которую она играет, не совсем ясна. Экзогенное введение стероидов в этих случаях не всегда бывало эффективным.

Нормальное выделение гормонов из коры надпочечников включает в себя: кортизол (гидрокортизон), кортикостерон и альдостерон. Первые два являются глюкокортикоидами, которые имеют важное воздействие на метаболизм глюкозы и протеинов. Третий - важный адренокортикальный минералокортикоид с эффектом на перераспределение и выделение натрия и калия.

При тяжелых ожогах, кортизол быстро повышается во время первой фазы после ожога и остается повышенным несколько недель до полного заживления. Кроме того, нормальные ежедневные колебания кортизола исчезают у детей с ожогами. Кортикостерон также повышается в первые несколько недель после ожога. Кроме того, было доказано, что восстановление соединительной ткани происходит нормально, когда уровень кортикостерона низкий, но процесс нарушается при его высоком уровне. Альдостерон действует по такому же принципу: быстро и значительно повышается и исчезает до суточных колебаний в пределах нормы.

Исследования, направленные на изучение определения выделений 17-гидроксикортикостероидов с мочой (продукта распада кортизола), показывает его увеличение у больных с ожогами, особенно у септических больных. Эти результаты проводят параллель с определением уровня плазмы различных адренокортикоидных гормонов у ожоговых больных. Только у небольшого числа больных было замечено падение уровня 17-гидроксикортикостероидов, означающее состояние относительной адренокортикоидной недостаточности.

Для определения наличия максимальной стимуляции адренального кортекса используется тест адринокортикотропного гормона (25 мг АКТГ в 11.5 декстрозы и воды, вводимый за 8 часов). Повышение выделения 17-гидроксикортикостероида с мочой означает положительную реакцию на АКТГ тест. Некоторые исследования показывают, что АКТГ тест положителен у больных со средним процентом ожога, которые выживают, но не у больных с обширной площадью ожога, которые умирают. Последний случай (1) показывает, что в группе не реагирующих, 1/3 умерли, 1/3 улучшились после введения экзогенного кортикостероида и 1/3 улучшилась без введения последнего.

Надпочечниковая недостаточность не происходит в виде осложнения у тяжелых ожогов, но возникает обычно у больных с большими ожогами, ухудшая их клиническое состояние. Некоторым больным может помочь экзогенное введение, но как определить каким больным и в какое время это лучше сделать, это остается неопределенным.

Синдром неподходящего выделения антидиуретического гормона (СНВАГ). У обожженных больных уровни АДГ повышаются в первые несколько дней после ожога и затем возвращаются к норме, повышаясь только после обширных операций или при сепсисе. Действие АДГ направлено в основном на увеличение реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. При нормальной реакции на гипонатремию и увеличенный сосудистый объем, выделение АДГ подавлено, приводя к устранению избытка воды и исправлению дисбаланса натрия и воды. Время от времени у обожженных детей, как впрочем и при других заболеваниях, (типа опухолей поджелудочной железы и легких, повреждения ЦНС и определенные хронические инфекции) система не функционирует должным образом и развивается СНВАГ.

СНВАГ характеризуется гипонатремией, гипо-осмолярностью и увеличенным сосудистым объемом. Диагностика основывается на факте концентрации мочи в соотношении с осмолярностью сыворотки. Исследования крови покажут низкий уровень сыворотки натрия (чаще 120 ммоль/л), низкую осмолярность сыворотки (менее 270 мосм/кг) и осмолярность мочи менее чем максимально разбавленная концентрацией натия мочи и больше, чем 20 мЭкв/л.

Основное лечение СНВАГа - это ограничение в жидкости до того, как натрий и осмолярность исправят свои значения и механизм концентрации мочи вернется к норме. Также можно использовать диуретики типа фуросемид.

Гипергликемический синдром. Во время ожоговой болезни может настать состояние, которое характеризуется высоким уровнем сыворотки глюкозы. Такие синдромы могут возникать из-за нескольких факторов, включая полученный ранее сахарный диабет, ненормальную реакцию сахара крови на травму, так называемый "стероидный диабет", ассоциируемый с высоким уровнем глюкокортикоидов, панкреатитом и пожделудочной недостаточностью.

Особо разрушающий гипергликемический синдром был замечен у нескольких детей с ожогами и характеризовался: гликозурией, тяжелой гипергликемией без кетоцидов (уровни от 1500 мг/дл или выше), дегидрацией и комой. Считалось, что кома наступила в результате гипертоничности сыворотки, а гипергликемия - из-за инсулиногенного резерва поджелудочной железы. Лечением в таком случае является сокращение введений глюкозы вместе с инсулином и наполнение калием. В качестве профилактики может служить исключение из диеты на длительное время карбогидратов.

1. Б.Д. Кохен и другие. Относительный аддисонизм у тяжело обожженных больных. Представлено на ежегодной встрече Северного Общества пластических хирургов. Октябрь 1992.

Реферат на тему:

«Осложнения термических и химически х ожогов »

При глубоких ожогах, сопровождающихся омертвением кожи во всю толщу, после отторжения некротических тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным способам кожной пластики. Пересадка кожи при ожогах ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов. При обширных глубоких ожогах кожная пластика является важнейшим элементом комплексной терапии пострадавших. Она улучшает течение ожоговой болезни и нередко (в сочетании с другими мероприятиями) спасает обожженным жизнь.

В последние годы многие хирурги сразу после того, как отчетливо выявятся границы некроза, иссекают под наркозом омертвевшие ткани и тотчас же закрывают рану кожными трансплантатами. При незначительных по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) нередко удается иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану узловыми швами. При более обширных ожогов зашивание дефекта после иссечения мертвых тканей, даже с добавлением послабляющих разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротических тканей - некрэктомия- может быть произведено вскоре после нанесения ожога или в более поздние сроки, при начавшейся уже секвестрации.

Ранняя некрэктомия, предпринимаемая обычно спустя 5-7 дней после ожога, имеет существенные преимущества. Она может рассматриваться как абортивный метод лечения. При этом способе удается избежать нагноения раны, добиться сравнительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты. Однако полное одномоментное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является весьма травматичным вмешательством, и поэтому его следует применять преимущественно у неослабленных больных, у которых омертвевшие, подлежащие удалению участки не превышают 10-15% поверхности тела (Арц и Рейсе, А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер и М.И. Долгина). Некоторые хирурги решаются производить ранние некрэктомии и при более обширных поражениях (Т. Я. Арьев, Н. Е. Повстяной и др.).

При невозможности ранней некрэктомии приходится откладывать кожную пластику до того, как рана очистится от некротических тканей и появится грануляционный покров. В этих случаях во время очередных перевязок производят безболезненные этапные некрэктомии, ускоряющие процесс секвестрации. С этой же целью делают попытки применять местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), но эффективность последнего способа еще недостаточно проверена в клинике.

Во время перевязок обожженную поверхность целесообразно подвергатьультрафиолетовому облучению. При начинающемся отторжении некротических тканей применяют облучение в малой дозе и постепенно ее увеличивают. Для улучшения роста и санирования больных грануляций применяют большие дозы облучения (3-5 биодоз). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии выраженных явлений интоксикации.

После очищения гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляции или последние предварительно удаляют. Если грануляции имеют здоровый вид. то их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, т. к. это сопряжено со значительной травмой. Установлено, что при иссечении 100 си 2 грануляционного покрова больной теряет 64 мл крови, при иссечении 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожи для пересадки - 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны не оказывает существенного влияния на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).

Для успеха кожной аутопластики исключительно важное значение имеет хорошая общая подготовка больного и, в первую очередь, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом С. Считают, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б. Н. Постников). Очень важно также хорошо подготовить рану к пересадке, т. е. добиться не только полного се освобождения от некротических тканей, но и хорошего состояния грануляций.

Иссечение кожного лоскута для пересадки производят с помощью дерматомов различных конструкций. Применяют ручные дерматомы (завода «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), электро- и пневмодерматомы. Пользуясь дерматомами, можно взять равномерной толщины (0,3-0,7 мм) большие кожные лоскуты. Обширные донорские участки при этом способе полностью эпителизируются под повязками в течение 10-12 дней и в случае необходимости могут быть повторно использованы для взятия кожи. Для закрытия ограниченных участков аутотрансплантатами некоторые хирурги еще пользуются старыми методами кожной пластики.

Кожными аутотрансплантатами нередко удается в один прием полностью закрыть весь дефект кожи. При очень больших дефектах иногда приходится закрывать их в несколько приемов (этапная пластика). Некоторые хирурги при ограниченных ресурсах кожи, пригодной для аутопластики, у тяжелобольных в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на кусочки размером с обычную почтовую марку (приблизительно 4 см 2)и пересаживают эти кусочки на некотором отдалении друг от друга [так называемый марочный метод пластики]; трансплантаты, разрастаясь, образуют в дальнейшем сплошной кожный покров. При марочном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в их дополнительной фиксации швами. Трансплантаты больших размеров приходится пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать друг другом. После операции накладывают черепицеобразную повязку, которую можно легко снять без повреждения трансплантатов, а на конечности - легкий гипсовый лонгет. При неосложненном послеоперационном течении первую перевязку производят на 10-12-й день после пересадки, когда лоскуты обычно уже приживают.

При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяют и гомопластическую пересадку кожи. Пересаживают кожу от трупов людей, погибших от случайных причин, или взятую у живых доноров, в т. ч. и «утильную» кожу, добытую во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как при взятии крови для переливания, располагать достоверными данными о том, что донор не страдал инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и пр.), а также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях обязательна постановка реакции Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать данные секции.

Кожные гомотрансплантаты вследствие иммунологической несовместимости приживают лишь временно (в т. ч. и трансплантаты, взятые у ближайших родственников пострадавшего). Они обычно отторгаются или рассасываются в ближайшие дни или недели после пересадки. Однако временное приживление трансплантатов позволяет нередко выиграть время для ликвидации опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки больного к последующей аутопластике.

Кожные гомотрансплантаты можно заготовлять впрок, с этой целью их консервируют в различных жидких средах или методом лиофилизации. В последнем случае кусочки кожи подвергают (в специальных аппаратах) замораживанию до -70° и одновременному высушиванию в вакууме. Обработанные таким способом трансплантаты хранят затем в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их погружают на 2 часа для размачивания в ¼% раствор новокаина.

В ряде случаев больным с обширной ожоговой поверхностью с успехом применяют комбинированную ауто- и гомопластику. При этом способе небольшие по размерам ауто- и гомотрансплантаты размещают на поверхности грануляций в шахматном порядке. При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и разрастанию аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно заместить гомотрансплантаты до их отторжения. Гомопластику, комбинированную пластику, равно как и марочный метод аутопластики, применяют преимущественно при ожогах туловища и крупных сегментов конечностей (кроме области суставов).

Для предупреждения развития уродующих рубцов, тугоподвижности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики большое значение, особенно в фазе реконвалесценции, приобретают различные методы физио- и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и др. ванны, гальванизация, ионтофорез, массаж, механотерапия и др.) и лечебной гимнастики.

Осложнения. При обширных термических ожогах нередко наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь является наиболее часто встречающимся осложнением обширных поражений. Кроме того, встречаются осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, наступающие в течение первых двух недель после ожога, очень часто являются обратимыми (И.А. Криворотое, А.Е. Степанов).

Изменения со стороны почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после получения травмы в олигурии, а иногда и анурии. Нередко возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелиты, нефриты и кефрозонефриты.

Бронхиты, пневмонии, отек легких нередко встречаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием раскаленных паров и дымов, то у пострадавших наблюдаются гиперемия и отек легких, мелкие инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно при ожогах груди, пневмонии часто не распознаются из-за невозможности применить физикальные методы исследования. Отек легких угрожает преимущественно в периоде шока и токсемии. Бронхиты и пневмонии могут возникнуть на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны органов пищеварения нередко сопутствуют ожоговой болезни. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, являющиеся источником гастродуоденальных кровотечений или вызывающие перфорацию стеики (А.Д. Федоров). Изредка возникают острые панкреатиты. Часто нарушаются функции печени (Н.С. Молчанов, В.И. Семенова и др.), при обширных ожогах возможны некрозы печеночной ткани. Наблюдаются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), обусловленная изменениями дисперсности белков крови и их состава, химизма крови, изменением сосудистой стенки, наличием инфекции и пр. Нарушается- функция эндокринных желез.

К числу местных осложнений относятся разнообразные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, развивающиеся обычно в окружности ожога (пиодермия, фурункулез, флегмоны). Последствия глубоких ожогах - обезображивающие рубцы и контрактуры, длительно не заживающие язвы - нередко заставляют прибегать к сложным методам восстановительной хирургии.

Летальность при ожогах колеблется в значительных пределах. Она зависит от глубины и площади поражения, от возраста пострадавших, от быстроты их доставки в лечебное учреждение и от примененного лечения. Одна из довольно благоприятных крупных статистик летальности при ожогах представлена институтом скорой помощи им. Ю.Ю. Джанелидзе. В этом учреждении за 5 лет (1946-1950) на 2088 обожженных общая летальность составила 3,2% (Б. Н. Постников). Основной причиной смерти явилась острая токсемия (70,3%), второе место по частоте занимает ожоговый шок (20,2%).

В связи с введением в практику таких средств лечения, как переливание крови, антибиотики и др., пришлось пересмотреть вопрос о зависимости летальности от площади ожога. Если в прошлом ожоги свыше 30% кожи расценивался как безусловно смертельный, то при использовании современных терапевтических средств он оказывается несовместимым с жизнью лишь в случае большой глубины поражения (третья и четвертая степень), больных же с преобладанием поверхностных ожогах удается спасать и при большей площади поражения. Осложнения со стороны легких как причина смерти имеют сравнительно небольшой удельный вес (5,8%), а сепсис занимает предпоследнее место (2,4%). По сводной статистике Р.В. Богославского, И.Э. Белика и 3.И. Стукало, на 10 772 обожженных летальность составила 4,7% (27 Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г.).

Изучению проблемы лечения обожженных в известной мере препятствует рассеивание сравнительно небольшого числа пострадавших от ожогов в мирное время по многочисленным хирургическим и травматологическим отделениям больниц. Поэтому во многих странах начали организовываться в больницах и клиниках специализированные отделения для обожженных, так наз. ожоговые центры. Специализированные отделения для обожженных имеют своей основной целью изучение патогенеза ожогов, разработку наиболее рациональных методов лечения обожженных, а также педагогическую деятельность

Химические ожоги

Химические ожоги возникают от действия на ткани различных веществ, способных вызвать местную воспалительную реакцию, а при значительной концентрации и экспозиции - коагуляцию клеточных белков и некроз (крепкие кислоты и едкие щелочи, растворимые соли некоторых тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества кожнонарывного действия и др.). В отличие от термических ожогов, химические нередко возникают на слизистой оболочке внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта. Некоторые из химических веществ, в особенности соли тяжелых металлов, оказывают прижигающее действие, главным образом на слизистые оболочки, тогда как ожоги кожи могут вызвать лишь в исключительных условиях (напр., азотнокислое серебро). Особенностью химических ожогов, по сравнению с термическими, является необходимость при них более продолжительной экспозиции повреждающего агента, что допускает в ряде случаев успешное применение нейтрализаторов, способных предотвратить или уменьшить поражающий эффект химического воздействия. По тяжести наступивших изменений химические ожоги классифицируют по той же старой схеме Буайе, т. е. различают три степени их тяжести. Но и к этим ожогам вполне может быть применена современная классификация, принятая для термических ожогов. При химическом ожоге третьей степени возможен некроз как сухой (мумификация), так и влажный. Мумификация характерна для ожогов крепкими кислотами; при ожогах едкими щелочами омертвевшие ткани подвергаются разжижению (колликвационный некроз). Для тяжелых химических ожогов, особенно вызванных боевыми отравляющими веществами, характерны значительные изменения в тканях, окружающих зону некроза и не утративших жизнеспособности. Возникающие нарушения жизнедеятельности этих тканей могут распространиться па большое протяжение и служить причиной весьма медленного заживления ожогов. Химические ожоги некоторыми веществами, обладающими общетоксическим действием (иприт, люизит), могут сопровождаться и явлениями общего отравления организма. Первая помощь при химических ожогах кожи сводится к скорейшему удалению химического вещества путем смывания или нейтрализации. При ожогах внутренних органов в качестве противоядия назначается тот или иной нейтрализатор.

Лечение при химических ожогах кожи, вызванных кислотами и щелочами, проводится, как и при ожогах термических.

В военное время особое значение может приобрести вопрос о лечении ожогов, вызванных отравляющими веществами кожнонарывного действия. При химических ожогах внутренних органов лечение определяется нарушениями, связанными с локализацией ожога.

Лучевые ожоги

В повседневной врачебной практике чаще всего приходится встречаться с лучевым ожогом, вызванным ультрафиолетовым облучением. Первая степень этого ожога возникает при назначении с лечебной целью эритемных доз ультрафиолетовых лучей. Как нозологическая форма ожога ультрафиолетовыми лучами возникает обычно при злоупотреблении солнечными ваннами - так называемые пляжные ожоги. Эти ожоги, достигая I и лишь изредка II степени, могут быть весьма обширными. В этих случаях они вызывают довольно тяжелые, но непродолжительные нарушения общего состояния и мучительную болезненность.

Лечение сводится к смазыванию покрасневшей кожи индифферентным жиром; при выраженных общих расстройствах хороший лечебный эффект может дать большая доза какого-либо слабительного, которое оказывает иногда абортивное действие и способно предупредить образование пузырей при более тяжелых солнечных ожогов.

Тяжелее протекают ожоги, вызванные радиоактивными излучениями - проникающей радиацией. Термин «лучевые» в своем узком значении применяется именно к этим ожогам. Чаще всего эти ожоги могут возникать в условиях локального однократного воздействия в дозах 800-1000 бэр и более.

Первые сообщения о лучевых ожогах появились вскоре после открытия рентгеновых лучейи получения радия. В них указывалось на высокую биологическую эффективность проникающих излучений и давалось клиническое описание язв, возникавших как у самих исследователей, так и у лиц, подвергавшихся исследованиям при помощи рентгеновых лучей. В 1952 Л. Гемпельман с сотр. сообщили о тяжелых лучевых ожогах у работников атомной промышленности.

Характер и степень поражения тканей при лучевых ожогах, их клиническое течение и исход зависят от количества энергии, поглощенной тканями, вида ионизирующего излучения, длительности экспозиции, размера и локализации поражения. Наиболее чувствительными к облучению являются участки кожи, обильно снабженные нервными окончаниями и богатые сальными и потовыми железами: ладонные поверхности кистей рук, подошвенные поверхности стоп, внутренние поверхности бедер, паховые и подмышечные области. Физические и химические факторы (свет, тепло, механическое раздражение, кислоты, щелочи, тяжелые металлы, галоиды), вызывающие гиперемию и раздражение кожных покровов, отягощают течение лучевых ожогах. Неблагоприятное влияние на их течение оказывают также и некоторые хронические заболевания (туберкулез, малярия, сифилис, нефрит, болезни обмена веществ, базедова и аддисонова болезни, экзема). Наиболее восприимчива к радиационному поражению кожа детей и женщин, особенно блондинок и рыжеволосых. Повышение радиочувствительности кожи отмечается также и в период менструации. С возрастом резистентность кожи к действию ионизирующего излучения повышается. Первые морфологические изменения в облученных тканях обнаруживаются спустя несколько минут после облучения. В коже и подкожной жировой клетчатке выявляется расширение капиллярной сети. Число функционирующих капилляров значительно увеличивается (первая волна гиперемии). В дальнейшем на протяжении нескольких часов или суток в зависимости от количества поглощенной энергии облученные ткани сохраняют неизмененную структуру. Затем постепенно в них начинают проявляться некробиотические и дистрофические процессы и в первую очередь - в элементах нервной системы. Набухают миелиновые оболочки кожных нервов, чувствительные нервные волокна приобретают повышенную аргентофилию. Распадаются окончания трофических и чувствительных нервов. Одновременно с поражением нервных окончаний выявляются изменения в эпидермисе. Клетки мальпигиева слоя выражены не отчетливо, набухают. Гибнут волосяные луковицы, сальные и потовые железы. Коллагеновые волокна набухают, расщепляются, превращаются в базофильные и затем разрушаются. Отмечается расширение капилляров и стаз крови в них (вторая волна гиперемии). В артериях и венах набухают клетки внутренней оболочки. Указанные изменения в более тяжелых случаях лучевых ожогов заканчиваются некрозом облученных тканей. При этом образование лейкоцитарного вала по границе некротической зоны не происходит.

Термические ожоги

Описание: Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.

Симптомы Термических ожогов:

Тяжесть течения ожоговой травмы в значительной мере зависит от площади и глубины повреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей.

Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I-II; степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений.

Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги IIIА степени - дермальные - поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах IIIБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).

В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подразделять на две группы. Первая - поверхностные ожоги IIIА степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги - поражения IIIБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова.

Осложнения термических ожогов: Ожоговая болезнь

Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 - 3 нед, не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы.

Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительно-восстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервно-дистрофические процессы.

В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза.

В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.

Ожоговый шок - это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма.

Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени - в результате патологического депонирования в капиллярной сети изза расстройств микроциркуляции.

Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.

Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.

По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела.

Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие поражения. ИФ - суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой - 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.

Ожоговая токсемия - второй период ожоговой болезни - возникает на 2-3й сутки после травмы и продолжается 7-8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков - ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.

Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количества жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отечной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло, в результате чего увеличивается интоксикация организма.

В период ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирующей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кроветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохраняется недостаточность обеспечения тканей кислородом.

Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пределах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная функция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выделения кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водноэлектролитного баланса.

При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются" уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания.

Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочно-кишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьшение защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.

Ожоговая септикотоксемия Период септикотоксемии условно начинается с 10-12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.

В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела. В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 - 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20-30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.

Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2-4 года после тяжелой ожоговой травмы.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2-3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нередко развивается отек легких, и через 1 - 2 дня наступает смерть.

Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойнорезорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной температуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дезинтоксикационной терапии и выполнения свободной кожной пластики. Тяжелое общее состояние, острое течение заболевания, гектическая температура тела, анемия, гиперлейкоцитоз, парез желудка и кишечника, петехии, метастатические гнойные очаги (артриты, абсцессы, флегмоны), извращение раневого процесса свидетельствуют о сепсисе.

Наиболее частым осложнением ожоговой болезни является пневмония, которая возникает у 9,4% обожженных и значительно чаще - у 30% и более - при глубоких ожогах, занимающих свыше 30% поверхности тела. Ее выявляют почти у каждого умершего во II и III периоды ожоговой болезни.

Течение ожоговой болезни ухудшается при гепатите, который в наших наблюдениях отмечен у 5,6% больных. Наиболее тяжело протекает токсический гепатит, наблюдающийся у 2,3% обожженных в остром периоде ожоговой болезни. Более благоприятное течение отмечается при вирусном гепатите, обычно выявляющемся в период выздоровления у больных, которым проводили гемотрансфузии или вливания нативной плазмы.

Причины Термических ожогов: Термические ожоги могут возникать в результате воздействия светового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов.