1. При обследовании детей необходимо изучить данные анамнеза, имеющие значение для развития костно-мышечной системы у детей , статики и моторики (состояние здоровья матери во время беременности, характер его питания, состояния здоровья ребенка, его вскармливания и режим воспитания) ; а также характерные жалобы (боли в костях, мышцах и суставах, изменение конфигурации, ограничение подвижности суставов и др.).
2. При осмотре обратить внимание на следующие моменты : изменение размеров и формы головы (микро-и макроцефалия, башнеобразными, сидницеподибний, седловидный череп, скафоцефалия, оксицефалия, уплощение затылка); развитие верхней и нижней челюсти, особенности прикуса, их характер (молочные, постоянные); форма грудной клетки (коническая, цилиндрическая, плоская) и изменения ее (Гаррисонова борозда, килеподибна, воронкообразная, бочкообразному грудная клетка, сердечный горб, уплощение одной половины или одностороннее выпячивание грудной клетки); форма позвоночника (наличие патологического кифоза, лордоза, сколиотических искажений) и таза ребенка (плоскорахитичний таз); конфигурация конечностей (акромегалия, брахидактилия, адактилия, афалангия и проч.) форма суставов (отек, деформация), подвижность в них и состояние кожи и прилегающих тканей (наличие высыпаний, узловых образований и др.); трофика мышц (слабый, средний и хороший степень их развития; атрофия, гипотрофия, гипертрофия), состояние тонуса мышц (гипотонус, гипертонус).
3. костно-мышечной системы у детей, определяют плотность костей черепа, состояние швов и родничков (краниотабес, податливость краев родничка, размеры родничков); наличие переломов и деформаций; признаки гиперплазии остеоидной ткани (рахитические «четки», «браслеты», «нити жемчуга»); над ; силу и тонус мышц, наличие уплотнений в них.
4. Определение трофики и силы мышц. Трофику мышц, которая характеризует уровень обменных процессов, оценивают по степени и симметричностью развития отдельных групп мышц. Оценку проводят в состоянии покоя и при напряжении мышц. Различают три степени развития мышц: слабый, средний и хороший. При слабой степени развития мышцы туловища и конечностей в покое оказываются недостаточно, при напряжении их объем изменяется достаточно мало, нижняя часть живота свисает, нижние углы лопаток отстают от грудной клетки. При средней степени развития масса мышц туловища в состоянии покоя выражена умеренно, а конечностей — хорошо, при напряжении мышц изменяется их форма и объем. При хорошем ступени развития мягкие мышцы туловища и конечностей развиты хорошо, а при напряжении наблюдается отчетливое увеличение рельефа мышц.
Оценку силы мышц у детей проводят по специальной шкале по пятибалльной системе: 0 баллов — отсутствие движений; 1 — активные движения отсутствуют, но пальпаторно определяется напряжение мышц; 2 — пассивные движения возможны при преодолении незначительного сопротивления, 4 — пассивные движения возможны при преодолении умеренного сопротивления, 5 — сила мышц в пределах нормы.
5. Дополнительные методы исследования:
а) определение содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови;
б) рентгенологическое исследование костей
в) электромиография
г) хронаксиметрия
д) динамометрия у детей старшего возраста;
е) биопсия мышц;
ж) денситометрия.
Признаки гиперплазии остеоидной ткани
К признакам гиперплазии остеоидной ткани принадлежат реберные «четки», «браслеты», «нити жемчуга», увеличение лобных, теменных, затылочных бугров, «куриная грудь», квадратная голова.
Признаки остеомаляции
К признакам остеомаляции остеоидной ткани относят краниотабес (смягчение височной, затылочной костей), уплощение затылка, Гаррисонова борозду, Х-образные и О-образные голени.
Нормальный уровень кальция и фосфора в сыворотке крови (В. А. Доскин, 1997)
Кальций общий — 2,5-2,87 ммоль / л.
Кальций ионизированный — 1,25-1,37 ммоль / л.
Фосфор неорганический — 0,65-1,62 ммоль / л.
Симптомы артрита
К симптомов артрита относятся припухлость, болезненность, отек кожи и тканей, прилегающих к суставам, ограничение подвижности в суставах и объема активных движений.
Виды нарушения тонуса мышц
Гипотония — снижение тонуса мышц (при рахите, гипотрофии, хореи, болезни Дауна, гипотиреозе, спинальной мышечной атрофии, периферической форме паралича).
Гипертония — повышение тонуса мышц (у здорового ребенка первых 3-4 мес жизни, при центральной форме паралича, менингите, столбняка).
Виды нарушения трофики мышц
Атрофия — крайняя степень слабого развития и недоразвития (простая форма) или перерождения (дегенеративная форма) мышц.
Простая форма имеет место при церебральном параличе, заболеваниях мышц (прогрессивная мышечная дистрофия, врожденная миодистрофия) и суставов (ювенильный ревматоидный артрит, туберкулезный коксит). Дегенеративная форма возникает при периферических параличах, полиомиелите и др..
Гипертрофия — это утолщение и увеличение массы мышц. Чаще определяется у детей, занимающихся спортом, физическим трудом. При псевдогипертрофии отложения жира симулирует картину хорошего развития мышц.
НЕРВНАЯ ТРОФИКА ПРИ ПАТОЛОГИИ
Трофика (греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом. Питание, или трофика, является непременным свойство животных, растений и микроорганизмов без которого немыслимо их существование.
Трофика проявляется в доставке питательных веществ к клеткам и элементам тканей, утилизации этих веществ, оптимальной уравновешенности процессов ассимиляции и диссимиляции молекул составляющих внутреннюю среду клетки.
В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различное трофическое состояние, к которому применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенные названия. Выделяют следующие состояния.
Эйтрофия – оптимальное питание, т.е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляци веществ, при котором не наблюдается отклонений от нормального морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток и нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с понижением их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности). Атрофия – отсутствие питания – постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия – качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки.
Различают дистрофии, иначе говоря, трофические расстройства, местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды.
Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими расстройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции, избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, некрозом и др., были известны давно и давно предпринимались попытки выяснить механизмы происхождения трофических изменений, особенно дистрофического характера. Была подмечена и связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Еще Гиппократ указывал на такую связь, отмечая, что “органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания”. Длительное время согласно господствовавшему гуморалистическому направлению в медицине считалось, что тканевые трофические нарушения являются результатом неправильного смещения естественных соков организма. И только с XIX в. началось формирование основ современных представлений о том, что инициальным патогенетическим механизмом многих расстройств составляющих обширный класс клеточной, органной и системной патологии являются не непосредственные повреждения структур – исполнительной функции (клетка, орган и пр.), а изменения в аппарате их нервной регуляции.
Так в 1824 г. Ф.Мажанди в экспериментальных условиях после интракраниальной перерезки первой ветви тройничного нерва у кролика наблюдается ряд трофических нарушений в глазу (так называемый нейропаралитический язвенный кератит), в полостях носа и рта. На основании результатов своего эксперимента Мажанди пришел к выводу, что помимо чувствительных, моторных и секреторных нервов, существуют нервы, регулирующие питание тканей и обмен веществ в них. По его мнению, трофические нервы идут к соответствующим органам и тканям вместе с тройничным нервом. Перерезка нерва влечет за собой перерыв трофических волокон и прекращение потока трофических стимулов из ЦНС, необходимых для нормальной жизнедеятельности роговицы. Вывод о существовании трофических нервов привел к представлению о нервной трофике, а результаты перерезки этих нервов – к представлению о нейрогенных (денервационных) дистрофиях.
Однако точка зрения Мажанди на механизм развития невропаралитического кератита не получила поддержки и распространения, поскольку в то время никому не удавалось найти специальные нервы, которые осуществляют трофическую функцию. Это ставило под сомнение утверждение о существовании самой нервно-трофической функции и привело к выявлению других механизмов происхождения расстройств, которые возникали при повреждении тройничного нерва. В связи с этим были высказаны различные мнения, но они не имели ничего общего с представлением о трофической функции нервной системы.
В одном из объяснений механизм развития нервно-паралитического кератита сводили к нарушению чувствительности глаза в результате перезки афферентных волокон тройничного нерва. Эта теория подкупала своей простотой и кажущейся очевидностью элементов механизма происхождения кератита и других расстройств, обнаруженных в тканях, которые расположены в области разветвления тройничного нерва. Поскольку при перерезке нерва наступает полная анестезия, то выпадает такое защитное приспособление, как мигание. Это приводит к высыханию роговицы, механическому ее повреждению, присоединению инфекции и возникновению кератита. Так возникла травматическая теория развития кератита, сменившая нейротрофическую, которая за недоказанностью отступила на задний план и на долгое время была забыта.
В 1860 г. С.Самуэль, раздражая гассеров узел тройничного нерва электрическим током показал, что развитие кератита может наблюдаться как при пониженной так и при повышенной чувствительности роговицы глаза. Он выдвинул теорию существования специальных трофических нервов: “трофическое влияние нервов заключается в том, что они возбуждают нутритивную деятельность клеток и тканей. Основа питания лежит в самих клетках, мера его заключается в трофических нервах”.
Таким образом, уже в то время справедливо полагали, что нервные влияния обеспечивают защитно-приспособительную и компенсаторную перестройку относительно самостоятельно протекающих обмена веществ, обновления структур и функции клеток органов и тканей, что имеет особенно важное значение в приспособительной перестройке метаболизма в рамках целого организма.
В дальнейшем мнение о существовании трофической функции нервов нашло подтверждение в работах И.П.Павлова (1883, 1888) и В.Гаскела (1883). При изучении центробежной инервации сердца у собак (И.П.Павлов) и исследования эффектов раздражения сердечных нервов сердца у амфибий (В.Гаскел), ученые пришли к выводу, что изучаемые нервы оказывают влияние на миокард путем изменения в нем обмена веществ. Симпатические нервы были названы Гаскелом катоболическими, так как, по его мнению, они усиливают потребление питательных веществ, а нервы вагусного происхождения – анаболическими, т.е. усиливающими процессы ассимиляции.
Изучая физиологические механизмы деятельности желудочно-кишечного тракта на специально оперированных животных, И.П.Павлов неоднократно сталкивался с развитием у них разнообразных трофических нарушений. Эти нарушения наблюдались при операциях, приводящих к значительному смещению и натяжению органов, и проявлялись эрозиями и изъязвлениями кожи и слизистой оболочки рта, выпадением результатов патологических рефлекторных трофических воздействий на органы и ткани. На основании этих данных он выступил с утверждение, что наряду с центробежными нервами волокнами, вызывающими функциональную деятельность органов, и сосудо-двигательными нервами, обеспечивающими доставку питательных веществ к тканям, существуют еще и нервные волокна, специально регулирующие течение обменных процессов. При этом он имел в виду симпатические и парасимпатические волокна, действующие на обмен во взаимно противоположном направлении. Важно также и то, что он рассматривал трофическую функцию нервной системы в норме как средство поддержания и регуляции структуры тканей и органов, а нарушение этой функции как причину деструктивных изменений в тканевых образованиях. И.П.Павлов впервые высказал мысль, что под трофической функцией следует понимать влияние нервной системы на обменные процессы в тканях, которые определяют уровень функционирования органа. В связи с этим и трофические расстройства совсем не обязательно должны проявляться в виде грубых морфологических изменений (облысение, эрозии, язвы, некрозы и т.п.). Ранее их стадии могут обнаруживается и физико-химическими и функциональных нарушениях.
Огромная заслуга И.П.Павлова состоит в том, что он распространил учение о рефлекторной деятельности нервной системы на нервно-трофические процессы, выдвигая и развивая проблему трофических рефлексов. По его мнению, рефлекторная деятельность нервной системы обеспечивает целостность организма и особенности его взаимодействия с окружающей средой в связи не только с оптимальной интеграцией различных функций, но и с соответствующими изменениями обмена веществ в разных органах.
Представление о трофической функции нервной системы и о нервных дистрофиях получило дальнейшее развитие в работах Л.А.Орбели и А.Д.Сперанского.
Мнение о нервной трофике как фундаментальном механизме тонкой приспособительной регуляции текущего “независимо” от нервной системы обмена веществ в клетках является краеугольным камнем в учении Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы (1983). Л.А.Орбели и его сотрудники на основании полученных факторов (феномен Орбели-Гинецинского, Орбели-Кунстман) аргументировали наличие трофического влияния соответствующих нервных волокон на разные структуры. По мнению Л.А.Орбели, симпатические влияния обеспечивают адаптивное изменение обмена веществ в органах и тканях в соответствии с их функциональной активностью. При этом нервно-трофические влияния определяют функциональные свойства и ультраструктурное обеспечение не только клеток и органов-исполнителей, но также чувствительных нейронов и нейронов высших отделов мозга. Это означает, что данные влияния определяют особенности восприятия сигналов из внутренней и внешней среды, а также их переработку мозгом. По Л.А.Орбели, в условиях патологии, например в случае тяжелой гипоксии, функциональные влияния, стимулирующие деятельность органа и вызывающие повышение энергозатрат, могут выпадать, однако при этом сохраняются более древние нервно-трофические влияния, способствующие сохранению обмена веществ в тканях на относительно устойчивом, хотя и сниженном уровне, а также структуры клеток. Таким образом, в условиях патологии возможно ограничение нервных влияний сферой метаболических процессов в тканях или, как писал Л.А.Орбели, “переход регуляции в область обмена веществ”.
Последующие исследования К.М.Быкова (1954) и А.Д.Сперанского (1955) углубили и расширили представления о трофических расстройствах и их связи с нервной системой.
Так К.М.Быковым (1954) были получены данные, свидетельствующие о функциональной связи коры полушарий головного мозга и внутренних органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды и нормальное течение трофических процессов в организме. В этих исследованиях им было установлено существование двух видов влияния нейронов коры больших полушарий мозга на внутренние органы – пусковых и коррегирующих. Быковым К.М. было показано, что пусковые влияния обеспечивают переход органа от состояния относительного покоя к деятельности, а коррегирующие – изменяют текущую работу органа в соответствии с потребностями организма в изменяющихся условиях. И пусковые и коррегирующие влияния включаются на основе интероцептивных условно-рефлекторных связей мозга, обеспечивая нормальное течение обмена веществ в тканях. Расстройства коркового управления висцеральными функциями разного происхождения могут привести к нейродистрофическим процессам в тканях, например к появлению язв в желудочно-кишечном тракте.
А.Д.Сперанским (1955) было установлено, что нарушение нервно-трофических процессов в организме может возникнуть при действии раздражителей разной природы и повреждении любого участка периферической или центральной нервной системы. Дистрофические процессы в разных органах появляются и при раздражении периферических нервов, и нервных ганглиев, и самого мозга. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила лишь различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А.Д.Сперанский назвал стандартным нервно-дистрофическим процессом. Эти факты послужили основой формирования важного для патологии положения о существовании стереотипной формы нейрогенных расстройств трофики – нейродистрофии.
О такой связи состояния нервной системы и трофики тканей, наряду с экспериментальными данными, убедительно свидетельствовали результаты множества клинических наблюдений. То сто изменения структуры и обмена в тканях, органах и во всем организме у человека могут возникать вследствие нарушения функции нервной системы для врачей не было открытием. Клиницистами описаны нейрогенные атрофии при денервации органов, особенно поперечно-полосатых мышц, нейрогенные трофические язвы, появляющиеся при разного рода повреждениях нервной системы. Установлена связь с нервной системой трофических нарушений кожи в форме измененного орогов6ения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, неврозов, а также расстройств в отложении жира – местные асимметричные липоматозы. И.В.Давыдовский (1969) считал нервно-трофические нарушения ответственными за возникновение дистрофии, некроза и воспаления при авитаминозах, лепре, язве стопы, болезни Рейно, пролежнях, обморожениях и многих других патологических процессов и заболеваний. Выявлены трофические расстройства нервного происхождения и при таких заболеваниях как склеродермия, сирингомиэлия, спинная сухотка, половинная атрофия лица и др. Трофические расстройства обнаружены не только при нарушениях целостности нервов, сплетений или повреждениях мозга, но и при так называемых функциональных расстройствах нервной деятельности, например при неврозах.
Установлено, что неврозы нередко сопровождаются трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений. Однако, объяснения этим явлениям находили, как правило, в ослаблении функции органов (атрофия от бездеятельности), снижении устойчивости тканей к действию повреждающих факторов, а также факторов, вызывающих дистрофию и воспаление, нарушении органного и микроциркуляторного кровообращения.
В тоже время было очевидно, что для понимания патогенеза трофических расстройств такого объяснения недостаточно, так как не представлялось возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций или к возникновению атрофии от бездеятельности.
В настоящее время отсутствуют доказательства существования особой трофической иннервации, т.е. таких специализированных нейронов, которые регулируют только обмен веществ в тканях и развитие клеток, не изменяя их деятельности в нормальных условиях. Наряду с этим установлено, что и в норме, и при патологии отмечается сопряженность функциональных и метаболических регуляторных влияний, находящих соответствующее отражение в ультраструктурных изменениях клеток. Изменения функции и адекватное новому состоянию метаболическое обеспечение сопровождается перестройкой биогенеза внутриклеточных структур, в котором обычно участвует генетический аппарат клетки. Вместе с тем связь нейрона и исполнительной клетки, носящая импульсный характер и обусловленная высвобождением и действием нейромедиатора, не единственная. Выявлено, что наряду с нервной регуляцией основанной на чрезвычайно быстро возникающих и прекращающихся процессах, а именно нервных импульсах и синаптических реакциях, существует другая форма нервной регуляции, наоборот, основанная на медленно происходящих процессах, связанных с перемещением в нейронах синтезируемых веществ нейроплазматическим током и поступлением данных соединений в иннервируемую клетку, что обеспечивает ее созревание, дифференцировку, поддержание структуры и характерный для зрелой клетки обмен веществ. Такая не импульсная активность нейрона обеспечивает передачу клетками-мишенями долгосрочной информации и, перестраивая в них обмен веществ и ультраструктуру, определяет функциональные свойства.
Современные представления о нервно-трофической функции.
Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).
Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.
Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.
Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.
В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.
Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.
Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.
Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, -эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.
Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат (см. схему 1). Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.
Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.
Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.
При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.
Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.
Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.
Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.
В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.
По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.
Нарушения нервной трофики .
Нервная трофика влияние нервов на ткань, обусловливающее изменение обмена веществ в ней согласно потребностям в определенный момент. Трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, двигательной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа.
Первые доказательства того, что нервы имеют трофическую функцию, получил еще в 1824 г. французский ученый Ф. Мажанди. В экспериментах с перерезкой тройничного нерва у кроликов он обнаружил образование язв в зоне чувствительной денервации (глаз; рис. 77).
В дальнейшем модель нейрогенной язвы многократно воспроизводилась и при перерезке других нервов, например седалищного. Трофические расстройства возникают в любом органе, если нарушается его иннервация посредством вмешательства на нервах (афферентных, эфферентных, автономных) или нервных центрах. Медицинская практика свидетельствует также о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) угрожает образованием язвы или другими расстройствами (отек, эрозия, некроз) в соответствующей зоне.
Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Экспериментальные исследования показывают, что патогенные влияния на периферический нерв всегда обусловливают изменения обмена веществ (углеводов, липидов, белков, нуклеиновых кислот и т. д.) в соответствующем органе. Эти изменения носят не только количественный, но и качественный характер. Общая тенденция изменений метаболизма заключается в том, что он приобретает эмбриональный характер, т. е. гликолитические процессы начинают преобладать над окислительными. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, снижается энергетический потенциал.
При нарушении иннервации в тканях возникают характерные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, коже или слизистой оболочке, то в них последовательно развиваются все стадии воспаления. Как следствие, образуется язва, не имеющая тенденции к заживлению. В детальных исследованиях установлены изменения органоидов, в частности уменьшение количества митохондрий, осветление их матрикса. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са2+-аккумулирующей способности митохондрий, а одновременно - и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях может снижаться митотическая активность.
Денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факгоры не так, как нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В. Кеннон установил, что скелетные мышцы, лишенные в одном случае симпатических, а в другом - холинергических нервов, реагируют соответственно на адреналин и ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации - повышенной чувствительности денервированных структур. В частности, это обусловлено тем, что холинорецепторы, которые в норме сосредоточены лишь в области нервно-мышечных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны мышечного волокна. Необычность ответа денервированных структур может заключаться не только в его усилении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления мышц сосудов происходит их сокращение, что может существенно отразиться на состоянии сосудов, кровообращения тканей и т. д.
Важным является вопрос о существовании специальных трофических нервов.
В свое время Ф. Мажанди высказал мнение, что кроме чувствительных, двигательных и секреторных нервов существуют еще особые трофические, которые регулируют питание ткани.
Позднее И.П. Павлов в эксперименте на животных среди нервов, идущих к сердцу, выделил такую ветвь, которая, не влияя на кровообращение, повышала силу его сокращений. Этот нерв он назвал усиливающим и признал его сугубо трофическим. Полную и гармоническую иннервацию органа, по мнению И.П. Павлова, обеспечивают три вида нервов: функциональные, сосудодвигательные (регулирующие поступление питательных веществ) и трофические (определяющие окончательную утилизацию этих веществ).
Такого же мнения придерживался и Л.А. Орбели, который вместе с А.Г. Гинецинским в 1924 г. доказал, что изолированная (без кровообращения) мышца лягушки, утомленная при длительном раздражении двигательного нерва, снова начинает сокращаться, если стимулировать симпатический нерв. Трофическая функция симпатического нерва - это влияние на метаболизм, подготовка органа к действию и адаптация его к будущей работе, которая осуществляется благодаря двигательному нерву.
В то же время А.Д. Сперанский полагал, что все нервы влияют на метаболизм тканей, нетрофических нервов нет, “нерв только потому и функциональный, что он трофический”.
Механизмы трофического влияния нервов. Нервные импульсы, приводя в действие орган (например, мышцу), одновременно изменяют обмен веществ в клетке по схеме: медиатор-активация вторичных посредников-активация генетического аппарата, ферментов. Обмен веществ в клетках изменяется также под влиянием сосудодвигательных нервов, которые расширяют или суживают сосуды и таким образом изменяют приток питательных веществ. Кроме этих двух (функционального (импульсного) и сосудистого) влияний нервной системы на обмен веществ у нервной клетки есть третье - неимпульсное, или собственно трофическое. Оно обеспечивается движением аксоплазмы как от нейрона к эффекторной клетке (ортоградно), так и в обратном направлении (ретроградно). С помощью ортоградного аксотока иннервированные клетки получают трофические вещества, продуцирующиеся нейронами, а посредством ретроградного аксотока клетки-мишени (мышечные, эпителиальные) поставляют такие вещества нейронам. Эти вещества получили название нейротрофических факторов , или нейротрофинов .
В настоящее время из различных нервных струкгур, клеток-сателлитов (глиальные клетки, леммоциты), а также из тканей-мишеней и некоторых органов выделены отдельные нейротрофины, расшифрована их структура и изучено биологическое действие. Это фактор роста нервов и родственные с ним пептиды, такие как мозговой нейротрофический фактор, нейротрофины-3, -4, -5, -6.
Мозговой нейротрофический фактор образуется непосредственно в нейронах, транспортируется к нервным окончаниям и, выделяясь оттуда, поддерживает нормальное состояние постсинаптического нейрона.
Другие нейротрофины связываются с рецепторами нервных окончаний, попадают в нейроплазму и ретроградно перемещаются к телу нейрона, где активируют синтез веществ, необходимый для жизнедеятельности нервной клетки.
К этому семейству нейротрофинов в определенной мере относятся фактор роста эпидермиса, трансформирующие факторы роста (α и β), инсулиноподобные факторы роста I и II.
Нейротрофические факторы включают нейролейкин, цилиарный и глиальный нейротрофические факторы, тромбоцитарный фактор роста, а также кислый и основной факторы роста фибробластов. Нейротрофические свойства выявлены у субстанции Р, опиоидных пептидов, атриального натрийуретрического пептида. Кроме того, нейротрофическое действие оказывают гликолипиды - ганглиозиды, а также некоторые гормоны - тироксин, тестостерон, кортикотропин, инсулин.
Наиболее хорошо изучен фактор роста нервов. Он содержится в различных тканях животных и человека, но наибольшее количество его выявлено в слюнных железах самцов мышей. Этот фактор способствует эмбриональному развитию и выживанию симпатических и некоторых сенсорных нейронов, а также холинергических нейронов ЦНС, ответственных за память. Если получить антитела к фактору роста нервов и ввести их новорожденным животным, то можно вызвать почти полную деструкцию симпатических узлов (иммуносимпатэктомия).
Главными объектами действия фактора роста эпидермиса являются глиальные клетки (астроциты), леммоциты, клетки ЦНС, которые в свою очередь продуцируют такие нейротрофические факторы, как глиальный, цилиарный и фактор роста нервов и др.
Цилиарный нейротрофический фактор создает условия для выживания моторных, сенсорных и симпатических нейронов. Нейролейкин влияет как на двигательные, так и на чувствительные нейроны и продуцируется слюнными железами, скелетными мышцами и стимулированными Т-лимфоцитами.
Экспериментальные исследования доказали, что дефицит нейротрофинов или их рецепторов может обусловливать развитие нейродегенеративных болезней. Например, дефицит мозгового нейротрофического фактора у мышей вызывает гибель периферических чувствительных нейронов и дегенеративные изменения в нейронах вестибулярных нервов. У животных с наследственным нарушением образования нейротрофина-3 наблюдается гибель механорецепторов кожи.
В патогенезе нейрогенной дистрофии определяющую роль играет нарушение синтеза и аксонального транспорта нейротрофических факторов. Однако, анализируя процесс, следует руководствоваться тем, что трофическая функция осуществляется по принципу рефлекса и нужно оценивать значение каждого его звена в развитии дистрофического процесса.
Чувствительный нерв, очевидно, играет в этом особую роль, поскольку, во-первых, прерывается передача информации в нервный центр из зоны денервации, во-вторых - поврежденный чувствительный нерв является источником патологической импульсации, в том числе и болевой, в-третьих, - из него выходят центрифугальные (центробежные) влияния на ткань. Доказано, в частности, что через чувствительные нервы из аксоплазмы в ткань поступает субстанция Р, которая влияет на метаболизм и микроциркуляцию,
О значении нервных центров в развитии дистрофии свидетельствуют опыты А.Д. Сперанского с избирательным повреждением центров гипоталамуса. Результатом этого является образование трофических язв в различных органах на периферии.
Роль эфферентных нервов в дистрофии заключается в том, что прекращается или извращается их функция (двигательная, секреторная). Прекращаются импульсная активность, синтез медиаторов (адреналина, серотонина, ацетилхолина и т. д.), изменяются синтез и аксональный транспорт нейротрофинов.
При развитии нейрогенной дистрофии в клетках нарушаются процессы транскрипции и трансляции, синтез ферментов, уменьшается выход макроэргов, обмен приобретает более упрощенный характер. Подвергаются изменениям транспортные функции мембран клеток. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аугоантигенов. Процесс усложняется тем, что к сугубо ней-ротрофическим изменениям добавляются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция) с развитием гипоксии.
Таким образом, нейрогенная дистрофия - это сложный многофакториальный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает адекватно влиять на обмен веществ в тканях, и, как следствие, возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции (схема 37).
- ТРОФИКА в Энциклопедическом словарике:
и, мн. нет, ж. В сочетании: т р о ф и к а н е р в н а я … - ТРОФИКА в Полной акцентуированной парадигме по Зализняку:
тро"фика, тро"фики, тро"фики, тро"фик, тро"фике, тро"фикам, тро"фику, тро"фики, тро"фикой, тро"фикою, тро"фиками, тро"фике, … - ТРОФИКА в Полном орфографическом словаре русского языка:
трофика, … - ТРОФИКА в Орфографическом словаре:
тр`офика, … - ТРОФИКА в Большом современном толковом словаре русского языка:
ж. Влияние нервной системы на обмен веществ, на питание отдельных органов и тканей (в медицине) … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ в Медицинских терминах:
регуляция трофики тканей, осуществляемая нервной … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ
нервная (от греч. trophе - пища, питание), регулирующее влияние нервной системы на структурно-химическую организацию органов и тканей, их рост и … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ в Новом словаре иностранных слов:
(гр. trophi питание) физиол. воздействия нервной системы, непосредственно влияющие на обмен веществ в тканях и органах животного … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ в Словаре иностранных выражений:
[ физиол. воздействия нервной системы, непосредственно влияющие на обмен веществ в тканях и органах животного … - БАЛИНТА ТЕОРИЯ в Медицинских терминах:
(истор.; balint) теория патогенеза язвенной болезни, согласно которой пептическая язва желудка возникает в результате развития ацидоза, вследствие чего нарушается трофика … - ЦИТОФОТОМЕТРИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от цито... , фото... и...метрия) , один из методов количественной цитохимии, позволяющий определять химический состав клеток в … - ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
термотерапия, совокупность физиотерапевтических методов, использующих тепло естественных и искусственных источников. В домашних условиях применяют водяные и электрические грелки, припарки и … - СПЕРАНСКИЙ АЛЕКСЕЙ ДМИТРИЕВИЧ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
Алексей Дмитриевич , советский патолог, академик АН СССР (1939) и АМН СССР (1944). … - СИРИНГОМИЕЛИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от греч. syrinx, родительный падеж syringos - трубка, канал и myelos - спинной мозг), хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы человека, … - СЕКРЕЦИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от лат. secretio - отделение), выработка и выделение железистыми клетками секретов. По существу, в каждой клетке организма в ходе … - НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
регуляция, координирующее влияние нервной системы (НС) на клетки, ткани и органы, приводящее их деятельность в соответствие с потребностями организма и … - КЛЕТКА в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
элементарная живая система, способная к самостоятельному существованию, самовоспроизведению и развитию; основа строения и жизнедеятельности всех животных и растений. К. существуют … - ДАРСОНВАЛИЗАЦИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ.
- ГИСТОЛОГИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от греч. histos - ткань и...логия), наука о тканях многоклеточных животных и человека. Изучением тканей растений занимается анатомия …
Содержание статьи:
Атрофия мышц - это патологический органический процесс, при котором происходит постепенное омертвение нервных волокон. Сначала они истончаются, уменьшается сократительная способность и снижается тонус. Затем происходит замещение органической волокнистой структуры на соединительную ткань, что приводит к нарушению движения.
Описание болезни атрофия мышц
Гипотрофические процессы начинаются с нарушения питания мышечной ткани. Развиваются дисфункциональные расстройства: поступление кислорода и питательных веществ, обеспечивающих жизнедеятельность органической структуры, не соответствует объему утилизации. Белковые ткани, составляющие мышц, без подпитки или из-за интоксикации разрушаются, замещаются волокнами фибрина.
Под воздействием внешних или внутренних факторов развиваются дистрофические процессы на клеточном уровне. Мышечные волокна, в которые не поступают питательные вещества или накапливаются токсины, медленно атрофируются, то есть отмирают. Сначала поражаются белые мышечные волокна, затем - красные.
Белые мышечные волокна имеют второе название «быстрые», именно они первыми сокращаются под действием импульсов и включаются, когда требуется развить максимальную скорость или среагировать на опасность.
Красные волокна называют «медленные». Для сокращения им требуется больше энергии, соответственно в них расположено большее количество капилляров. Именно поэтому они дольше выполняют свои функции.
Признаки развития мышечной атрофии: сначала замедляется скорость и снижается амплитуда движений, затем становится невозможно изменить положение конечности. Из-за уменьшения объема мышечной ткани народное название заболевания - «сухотка». Пораженные конечности становятся намного тоньше здоровых.
Основные причины атрофии мышц
Факторы, вызывающие атрофию мышц, классифицируют по двум типам. К первому относят генетическую предрасположенность. Неврологические нарушения состояние усугубляют, но провоцирующим фактором не являются. Вторичный тип заболевания в большинстве случаев вызывают внешние причины: болезни и травмы. У взрослых атрофические процессы начинаются с верхних конечностей, для детей характерно распространение заболеваний с нижних конечностей.
Причины атрофии мышц у детей
Атрофия мышц у детей заложена генетически, но может проявиться позже или вызываться внешними причинами. Отмечают, что у них чаще возникают поражения нервных волокон, из-за чего импульсная проводимость и питание мышечной ткани нарушается.
Причины заболевания у детей:
- Неврологические расстройства, среди которых синдром Гийена-Барре (аутоиммунное заболевание, вызывающее мышечные парезы);
- Миопатия Беккера (заложена генетически) проявляется у подростков 14-15 лет и молодых людей 20-30 лет, эта легкая форма атрофии распространяется на икроножные мышцы;
- Тяжелое течение беременности, родовые травмы;
- Полиомиелит - это спинномозговой паралич инфекционной этиологии;
- Детский инсульт - нарушение кровоснабжения в церебральных сосудах или остановка притока крови из-за тромбообразования;
- Травмы спины с повреждением спинного мозга;
- Нарушения формирования поджелудочной железы, что отражается на состоянии организма;
- Хронические воспалительные процессы мышечной ткани, миозиты.
Причины атрофии мышц у взрослых
Атрофия мышц у взрослых может развиваться на фоне дегенеративно-дистрофических изменений, которые возникли еще в детском возрасте, и появиться на фоне спинальных и церебральных патологий, при внедрении инфекций.
Причинами болезни у взрослых могут стать:
- Профессиональная деятельность, при которой требуется постоянное повышенное физическое напряжение.
- Неграмотные тренировки, если физические нагрузки не рассчитаны на мышечную массу.
- Травмы различного характера с поражением нервных волокон, мышечной ткани и позвоночника с повреждением спинного мозга.
- Заболевания эндокринной системы, например, сахарный диабет, и гормональная дисфункция. Эти состояния нарушают метаболические процессы. Сахарный диабет вызывает полинейропатию, что приводит к ограничению движения.
- Полиомиелит и другие воспалительные инфекционные процессы, при которых нарушаются двигательные функции.
- Новообразования позвоночника и спинного мозга, вызывающие компрессию. Появляется иннервация трофики и проводимости.
- Паралич после травм или мозгового инфаркта.
- Нарушение функции периферической кровеносной и нервной системы, вследствие чего развивается кислородное голодание мышечных волокон.
- Хронические интоксикации, вызванные профессиональной вредностью (контактами с отравляющими веществами, химикатами), злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков.
- Возрастные изменения - при старении организма истончение мышечной ткани является естественным процессом.
У детей и взрослых дегенеративно-дистрофические изменения мышц могут развиваться после хирургических операций с затянувшимся процессом реабилитации и во время тяжелых заболеваний на фоне вынужденной неподвижности.
Симптомы атрофии мышц
Первыми признаками развития заболевания являются слабость и легкие болезненные ощущения, не соответствующие физическим нагрузкам. Затем дискомфорт усиливается, периодически появляются спазмы или тремор. Атрофия мышц конечностей может быть односторонней или симметричной.
Симптомы атрофии мышц ног
Поражение начинается с проксимальных мышечных групп нижних конечностей.
Симптомы развиваются постепенно:
- Трудно продолжать движение после вынужденной остановки, складывается ощущение, что «ноги чугунные».
- Затруднительно вставать из горизонтального положения.
- Походка меняется, начинают неметь и провисать при ходьбе стопы. Приходится выше поднимать ноги, «маршировать». Провисание стопы - характерный симптом поражения берцового нерва (проходит по наружной поверхности голени).
- Чтобы компенсировать гипотрофию, мышцы голеностопа сначала резко увеличиваются в размерах, а потом, когда поражение начинает распространяться выше, икра худеет. Кожный покров теряет тургор и обвисает.
Симптомы атрофии мышц бедра
Атрофия мышц бедра может проявляться без поражения икроножных мышц. Наиболее опасные симптомы вызывает миопатия Дюшена.
Симптоматика характерная: мышцы бедра замещаются жировой тканью, нарастает слабость, возможность движения ограничивается, происходит потеря коленных рефлексов. Поражение распространяется на все тело, в тяжелых случаях вызывает умственное расстройство. Чаще страдают мальчики 1-2 года жизни.
Если атрофия бедра появляется на фоне общих дистрофических изменений мышц конечностей, то симптоматика развивается постепенно:
- Появляются ощущения, что под кожей «бегают мурашки».
- После длительной неподвижности возникают спазмы, а при движении - болезненные ощущения.
- Появляется ощущение тяжести в конечности, ломота.
- Объем бедра уменьшается.
Симптомы атрофии ягодичных мышц
Клиническая картина при поражении этого типа зависит от причины заболевания.
Если причина - наследственные факторы, то отмечают такие же характерные симптомы, как при миопатиях нижних конечностей:
- Мышечная слабость;
- Трудности при необходимости перемещения из горизонтального положения в вертикальное и наоборот;
- Изменение походки на переваливающуюся, утиную;
- Потеря тонуса, бледность кожи;
- Онемение или появление мурашек в районе ягодиц при вынужденной неподвижности.
Если же причина заболевания - поражения ягодичного нерва или позвоночника, то основным симптомом является боль, распространяющаяся на верхнюю часть ягодицы и отдающая в бедро. Клиническая картина на начальной стадии миопатии напоминает радикулит. Слабость мышц и ограниченность движения выраженные, заболевание быстро прогрессирует и может привести к инвалидности пациента в течение 1-2 лет.
Симптомы атрофии мышц рук
При мышечной атрофии верхних конечностей клиническая картина зависит от типа пораженных волокон.
Могут появляться следующие симптомы:
- Мышечная слабость, снижение амплитуды движения;
- Ощущение «мурашек» под кожей, онемение, покалывание, чаще в кистях, реже в мускулах плеч;
- Повышается тактильная чувствительность и понижается болезненная, механическое раздражение вызывает дискомфорт;
- Меняется цвет кожного покрова: возникает бледность тканей, переходящая в цианоз, из-за нарушения трофики тканей.
Особенности лечения атрофии мышц
Лечение атрофии мышц конечностей комплексное. Чтобы привести заболевание в состояние ремиссии, используются фармацевтические средства, диетотерапия, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия. Возможно подключение средств из арсенала народной медицины.
Медицинские препараты при лечении атрофии мышц
Цель назначения фармацевтических средств - восстановить трофику мышечной ткани.
Для этого используются:
- Сосудистые препараты, улучшающие кровообращение и ускоряющие кровоток периферических сосудов. В эту группу входят: ангиопротекторы (Пентоксифиллин, Трентал, Курантил), препараты простагландина Е1 (Вазапростан), Декстран на основе низкомолекулярного декстрана.
- Спазмолитики для расширения сосудов: Но-шпа, Папаверин.
- Витамины группы В, нормализующие обменные процессы и импульсную проводимость: Тиамин, Пиридоксин, Цианокобаламин.
- Биостимуляторы, стимулирующие регенерацию мышечных волокон для восстановления мышечного объема: Алоэ, Плазмол, Актовегин.
- Препараты, для восстановления мышечной проводимости: Прозерин, Армин, Оксазил.
Диета при лечении атрофии мышц
Для восстановления объема мышечной ткани необходимо перейти на специальную диету. В рацион обязательно включают продукты с витаминами группы В, А и D, с протеинами и пищу, которая ощелачивает физиологические жидкости.
В меню вводят:
- Свежие овощи: перец болгарский, капуста брокколи, морковь, огурцы;
- Свежие фрукты и ягоды: гранат, облепиха, яблоки, калина, черешня, апельсины, бананы, виноград, дыни;
- Яйца, постное мясо всех видов, кроме свинины, рыбу, желательно морскую;
- Каши (обязательно варят на воде) из круп: гречневой, кус-куса, овсянки, ячневой;
- Бобовые;
- Орехи всех видов и семена льна;
- Зелень и пряности: петрушку, сельдерей, салат латук, лук и чеснок.
Кратность употребления пищи значения не имеет. Ослабленным больным с низкой жизненной активностью рекомендуют питаться небольшими порциями до 5 раз в день, чтобы избежать ожирения.
При введении в дневное меню протеиновых коктейлей необходимо посоветоваться с врачом. Спортивное питание может не сочетаться с лекарственными препаратами.
Массаж для восстановления трофики тканей конечностей
Массажные воздействия при атрофии конечностей помогают восстановить проводимость и повысить скорость кровотока.
Техника массажа:
- Начинают с периферических зон (от кисти и стопы) и поднимаются к туловищу.
- Используют приемы разминания, в частности поперечного, и технику механической вибрации.
- Обязательно захватывают область ягодиц и надплечий.
- Может потребоваться дополнительное избирательное воздействие на икроножную и четырехглавые мышцы.
- Крупные суставы массируют шаровидным резиновым вибратором.
Лечебная физкультура против атрофии мышц
Резкое ограничение двигательной функции ведет к атрофии мышц конечностей, поэтому без регулярных тренировок восстановить амплитуду движений и нарастить объем мышечной массы невозможно.
Принципы лечебной гимнастики:
- Упражнения выполняют сначала в положении лежа, затем сидя.
- Нагрузку повышают постепенно.
- В тренировочный комплекс обязательно должны включаться кардиоупражнения.
- После тренировок пациент должен ощущать мышечную усталость.
- При появлении болезненных ощущений нагрузку снижают.
Физиотерапия при лечении атрофии мышц
Физиотерапевтические процедуры при гипотрофии мышц назначаются пациентам в индивидуальном порядке.
Используются такие процедуры:
- Воздействие направленным потоком ультразвуковых волн;
- Магнитотерапия;
- Лечение токами низкого напряжения;
- Электрофорез с биостимуляторами.
Все процедуры проводятся в амбулаторных условиях. Если планируется использовать домашние приборы, например, «Витон» и подобные, необходимо поставить в известность врача.
Народные средства против атрофии мышц
Народная медицина предлагает свои способы лечения атрофии мышц.
Домашние рецепты:
- Кальциевая настойка . Белые домашние яйца (3 штуки) отмывают от загрязнений, промокают полотенцем и укладывают в стеклянную банку, залив соком 5 свежих лимонов. Емкость убирают в темноту и выдерживают при комнатной температуре неделю. Яичная скорлупа должна полностью раствориться. Через неделю остатки яиц вынимают, а в банку наливают 150 г теплового меда и 100 г коньяка. Смешивают, выпивают по столовой ложке после еды. Хранят в холодильнике. Курс лечения - 3 недели.
- Травяной настой . В равных количествах смешивают: льнянку, аир, кукурузные рыльца и шалфей. Настаивают в термосе: 3 столовые ложки заливают 3 стаканами кипятка. Утром процеживают и выпивают настой после еды равными порциями в течение дня. Продолжительность лечения - 2 месяца.
- Овсяный квас . 0,5 л промытых семян овса в оболочке без шелухи заливают 3 л кипяченой охлажденной воды. Добавляют 3 столовые ложки сахара и чайную ложку лимонной кислоты. Через сутки уже можно пить. Курс лечения не ограничен.
- Прогревающие ванночки для стоп и кистей рук . Отваривают очистки моркови, свеклы, картофельную кожуру, луковую шелуху. При распаривании на каждый литр воды добавляют чайную ложку йода и столовую соли. Под водой кисти рук и стопы энергично массируют 10 минут. Лечение - 2 недели.
Как лечить атрофию мышц - смотрите на видео:
Атрофию мышц, вызванную хроническими заболеваниями или травмами, можно устранить с помощью комплексной терапии. Наследственную миопатию полностью вылечить невозможно. Заболевание опасно тем, что проявляется не сразу. Чем раньше начинается лечение, тем больше шанс привести болезнь в состояние ремиссии и остановить мышечные поражения.