– острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Причины и патогенез токсического отека легких
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы токсического отека легких
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика токсического отека легких
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение и прогноз токсического отека легких
Всем пострадавшим с признаками развивающегося токсического отека легких первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
А ещё у нас есть
Острый токсический отек легких. Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких.
Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в развитии токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости капиллярных мембран, чему, по-видимому, может способствовать повреждение сульфгидрильных групп белков легочной ткани. Повышение проницаемости осуществляется при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей. Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости принадлежит нервным механизмам. Так, например, в эксперименте показано, что вагосимпатической новокаиновой блокадой можно уменьшить или даже предупредить развитие отека легких.
На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также патологоанатомических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления, при отсутствии микробной флоры, некоторые исследователи рассматривают отек легких как один из вариантов токсической пневмонии, в которой процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.
Развитие отека легких вызывает нарушение газообмена в легких. На высоте отека, когда альвеолы заполнены отечной жидкостью, диффузия кислорода и углекислоты возможна только за счет растворимости газов. При этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. Одновременно наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости. Все эти факторы приводят к недостаточному снабжению тканей кислородом - гипоксии. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.
Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.
При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов:
- 1) начальные явления (рефлекторная стадия);
- 2) скрытый период;
- 3) период нарастания отека;
- 4) период завершенного отека;
- 5) обратное развитие отека.
Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов:
- 1) начальные явления;
- 2) скрытый период;
- 3) нарастание отека;
- 4) обратное развитие отека.
Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсического отека легких - так называемый «немой отек», который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клинические проявления отека легких практически отсутствуют.
Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят.
Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Экспериментально доказано, что в этом «скрытом» периоде с самого начала можно обнаружить гистологические изменения, соответствующие отеку межуточной ткани легкого, поэтому отсутствие четких клинических проявлений еще не свидетельствует об отсутствии формирующейся патологии.
Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается приступообразным мучительным кашлем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры.
Выявление признаков нарастающего токсического отека легких имеет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека.
Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка - до 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. При исследовании крови выявляется ее значительное сгущение: увеличивается содержание гемоглобина до 100-120 г/л, эритроцитов до 6,0-8,0*1012/л, лейкоцитов до 10-15*109/л. Повышается вязкость крови. Усиливается свертываемость. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз.
При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (гипоксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кислорода и артериовенозное различие его. Состоянию «Серой гипоксемии» может предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс начинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего.
Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения с перегрузкой по типу «острого легочного сердца», а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мелких (2-3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контурированные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очагами буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами.
Переход периода нарастающего в развернутый отек легких часто совершается очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу через 24-48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких.
В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгено-морфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках - от нескольких дней до нескольких недель.
Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии. В период стихания клинических проявлений отека и улучшения общего состояния, обычно на 3-4-й день после отравления, отмечается подъем температуры до 38-39 °С, вновь усиливается кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. В легких появляются или увеличиваются участки мелкопузырчатых влажных хрипов. В крови нарастает лейкоцитоз и появляется ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечаются мелкие пневмонические фокусы по типу мелкоочаговой пневмонии. Другим серьезным осложнением токсического отека считают так называемый «вторичный» отек легких, который может развиться в конце 2-й - середине 3-й недели, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности. В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека легких возможно развитие токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Может наступить обострение ранее латентно протекающего туберкулеза легких и других хронических инфекций.
Помимо изменений со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, при токсическом отеке легких нередко обнаруживаются изменения нервной системы. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, головокружение. Сравнительно часто выявляют неустойчивость в нервно-эмоциональной сфере: раздражительность, чувство тревоги, преобладание депрессивно-ипохондрических реакций, у отдельных пострадавших - возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях - оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. В дальнейшем возможно присоединение астеноневротических и вегетативных расстройств.
На высоте токсического отека иногда снижается диурез, вплоть до анурии. В моче обнаруживают следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического поражения почек, обусловленного общими сосудистыми изменениями.
При отеке легких нередко отмечаются повреждения печени - некоторое увеличение органа, изменение функциональных печеночных проб по типу токсического гепатита. Указанные изменения печени могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.
Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния - выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути.
Отек легких - проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфоотто- ка около 7 мл/ч).
Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:
- ? регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм рт. ст.; критическое давление - более 30 мм рт. ст.; скорость кровотока - 2,1 л/мин);
- ? барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, который находится в альвеолах, от крови, протекающей по капиллярам.
Отек легких может возникать в результате нарушения как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности. В связи с этим выделяют три типа отека легких:
Токсический (рис. 5.1) - развивается в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального давления в малом круге кровообращения (в начальном периоде);
Рис. 5.1.
- ? гемодинамический - в его основе лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;
- ? смешанный - у пострадавших отмечается нарушение свойств как альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.
Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Механизмы повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВ различны, но развивающиеся вслед за этим процессы достаточно схожи.
Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Сначала усиливается проницаемость эндотелиального слоя, сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эта фаза развития отека легких называется интерстициальной, во время которой компенсаторно, примерно в 10 раз, ускоряется лимфоотток. Однако данная приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Рассмотренная фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. «Выключение» части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.
Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ (норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, ангиотензина I, про- стагландинов Ej, Е 2 , F 2 , кининов), что приводит к дополнительному усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.
Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы, при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают, что содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов снижается. Этим объясняется раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.
Диагностика поражения ОВ удушающего действия в периоде развития отека легких основывается на нехарактерных симптомах этого состояния: отек легких, развившийся в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез и данные химической разведки.
Объективные признаки отека легких: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму (курению), явления раздражения слизистой оболочки век, носоглотки, гортани (при поражении хлорпикрином). Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.
Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими пораженными необходимо установить наблюдение в течение первых суток, так как даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.
Для тяжелых поражений удушающими ОВ характерно развитие токсического отека легких в ближайшие часы и сутки после воздействия. При интоксикациях ипритом токсический отек легких практически не встречается; при ингаляционных поражениях люизитом возможно развитие отека легких, который сопровождается выраженным геморрагическим компонентом (острая серозно-геморрагическая пневмония).
В зависимости от физико-химических свойств ОВ клиническая картина при поражении имеет существенные отличия. Так, в случае поражения фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести токсического отека легких. При поражении ядами, обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ОВ развиваются слезотечение, ринорся, кашель, возможен ларинго-бронхоспазм. Латентный период при поражении этими ОВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12-20 % лиц с тяжелой формой поражения.
В клинической картине интоксикаций удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения отека, отдаленных последствий.
Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, чаще в момент контакта, развиваются чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.
Период скрытых явлений (мнимого благополучия). Его продолжительность варьирует от 1 до 24 ч и свидетельствует о возможности организма противостоять интоксикации. Во время этого периода формируются основные нарушения: чем короче скрытый период, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде на протяжении 1-3 ч развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 ч - поражения средней степени; 12- 24 ч - легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу, причем определяется его некоторое урежение. В норме отношение частоты дыхания к частоте пульса 1:4, при поражении 1: 3-1:2. Это происходит по следующей причине: активный вдох продолжается до тех пор, пока не растянется достаточно максимальное количество альвеол, затем происходит раздражение рецепторов, срабатывает сигнал к прекращению вдоха, наступает пассивный выдох. Вначале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния, в свою очередь, стимулирует дыхание, что усиливает одышку.
Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», в дальнейшем снижается содержание кислорода в крови, нарастают гиперкапния, сгущение крови. При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, у-оксимасляная кислоты, ацетон), pH крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине-багровую окраску, лицо одутловатое. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, пораженный ОВ принимает полусидячее положение. АД слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормальный или умеренно учащен. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.
Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная («серая») гипоксия. Повышение свертываемости крови при этом создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются, нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Пораженные фосгеном часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледные, сине-серого цвета, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. АД резко понижено. Снижается температура тела.
Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80 % летальных исходов от поражений фосгеном.
Период разрешения отека. При относительно благополучно протекающем процессе на 3-и сут, как правило, наступает улучшение состояния пораженного фосгеном и в течение последующих 4-6 сут происходит разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5-е сут и подъем температуры тела могут служить указанием на развитие пневмонии. Именно присоединением бактериальной пневмонии обусловливается второй пик летальности, регистрируемый на 9-10-е сут.
При поражении ядами удушающего действия с выраженным раздражающим эффектом для отравлений легкой степени характерно развитие токсического трахеита, бронхита, тра- хеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсический трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени - токсические бронхиты, токсическая пневмония с дыхательной недостаточностью П-Ш степени, в 12- 20 % случаев развивается токсический отек легких.
Санитарные потери при поражении ОВ удушающего действия распределяются следующим образом: поражения тяжелой степени - 40 %, средней - 30 %, легкой - 30 %.
Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:
ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообращения и дыхания;
разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;
устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;
нормализация основных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах:
легкие - ЦНС- легкие.
1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализации кровообращения и дыхания. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.
Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено - 96% раствором спирта или спиртовой раствор антифомсилана. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.
При сером типе гипоксии важное значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целью применяются кратковременные ингаляции 7 % карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40 % растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в кругу кровообращения. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10 % бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительные раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.
Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.
2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякае кровопотеря усиливет приток межклеточной жидкости в кровяное русло. По этому неизбежны рецидивы отека.
С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:
Глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов;
Антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты;
Препараты кальция, поданные в избытке, предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами;
Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота.
3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.
Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.
4. Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение ненаркотических анальгетических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.
Объем медицинской помощи при поражении ОВ удушающего действия.
Первая медицинская помощь (самопомощь и взаимопомощь, помощь, оказываемая санитарами и санитарными инструкторами):
Надевание противогаза или замена неисправного;
Вынос (выход) из зараженной зоны;
Укрытие от холода;
Искусственное дыхание при рефлекторном апноэ.
Доврачебная помощь (МПБ);
Сердечные средства по показаниям (кофеин, этимизол, кордиамин);
Кислородная терапия;
Согревание.
Первая врачебная помощь (ОМедР) при отеке легких:
Удаление жидкости и пены из носоглотки;
Применение кислорода с пеногасителями (спирт);
Кровопускание (250-300 мл) до развития или в начальной фазе отека легких;
Введение хлорида или глюконата кальция;
Сердечно-сосудистые средства, антибиотики.
Квалифицированная медицинская помощь (ОМедР, ОМО, МОСН, госпиталя):
Кислород с пеногасителями (спирт, антифомсилан);
Кровопускание (противопоказано при «сером» типе кислородного голодания и выраженном отеке легких) ;
Применение осмодиуретиков;
введение препаратов кальция, стероидных гормонов;
сердечно-сосудистые средства, высокомолекулярные кровезаменители;
Антибактериальные препараты. Дальнейшее лечение в госпитальных базах -симптоматическая терапия (после купирования отека легких).
Особенности организации лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге создаваемом ОВ удушающего действия.
В очаге, создаваемом фосгеном у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных – поражения средней тяжести, у 40% - легкая степень поражения.
Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: - наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи (средств защиты органов дыхания).
последовательное на протяжении нескольких часов (до 24 часов при поражении фосгеном) появление признаков поражения;
срок гибели пораженных 1-2 суток;
по выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих;
рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного (обеспечивать на всех этапах согревание и щадящую транспортировку);
производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;
при отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падения тонуса сердечно-сосудистой системы считать не транспортабельными.
Прогноз.
При поражении ОВ удушающего действия прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд кажущееся легким, в дальнейшем может принять крайне тяжелое течение. Поражение, протекающее с бурно выраженными симптомами и вначале квалифицируемое как тяжелое, в некоторых случаях может сравнительно быстро закончиться выздоровлением.
При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, распространенного отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто присоединения вторичной инфекции, обусловливающей развитие бронхопневмонии. Осложнения могут наступить внезапно даже в периоде начинающегося улучшения. Решение об инвалидности и трудоспособности принимается в каждом случае индивидуально.
Начальник учебной части военной кафедры
полковник м/с С.М. Логвиненко
Токсический отек легких - патологическое состояние, которое развивается из-за их ингаляционного поражения химическими веществами. На начальных этапах клинические симптомы проявляются удушьем, сухим кашлем, выделением пены изо рта. Если первая помощь пострадавшему своевременно не оказана, то велика вероятность остановки дыхания, тяжелых нарушений работы сердца. Медикаментозная терапия токсического отека включает применение кортикостероидов, кардиотоников, диуретиков. Также практикуется кислородолечение.
Виды отека легких
Токсическое поражение легких - это острая легочная недостаточность (код по МКБ-10 - J81). Развивается это состояние в результате массивного выхода транссудата из мелких кровеносных сосудов в легочную ткань.
Чаще у пациентов диагностируется развитая завершенная форма патологии, для которой характерна последовательная смена пяти периодов. Несколько реже легкие поражаются абортивной формой токсического отека, насчитывающей 4 этапа развития. «Немая» форма выявляется исключительно во время рентгенологической диагностики преимущественно при очередном медицинском осмотре .
В пульмонологии и других областях медицины отек классифицируется в зависимости от скорости течения патологического процесса:
- молниеносный. Развивается стремительно - с момента проникновения химических веществ в легкие до летального исхода проходит несколько минут;
- острый. Обычно длится не более 4 часов, так что предотвратить смерть пациента позволяет только незамедлительная реанимация;
- подострый. От возникновения до обратного развития токсического отека проходит от нескольких часов до 1-2 суток. Симптоматика выражена слабо, необратимых поражений легких не отмечается.
Причины отека легких обязательно устанавливаются для определения методов предстоящей терапии. Проводится дифференциальная диагностика для исключения других видов патологии. Помимо токсического, встречается кардиогенный отек легких. Его провоцируют инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, гипертония, кардиомиопатия, миокардит. Выход транссудата из капилляров происходит и при анафилактическом шоке - опасном виде системной аллергии. Эклампсия при беременности также иногда приводит к развитию токсического отека легких.
Определиться с тактикой лечения помогает определение механизма развития патологии легких. Альвеолярному отеку сопутствует пропотевание плазмой крови стенок альвеол. А при интерстициальной форме отекает только легочная паренхима.
Причины токсического отека легких
Отечность легких возникает из-за вдыхания веществ, токсичных по отношению к их структурам. Сначала отмечаются первичные биохимические изменения: гибнут эндотелиоциты, альвеоциты, бронхиальный эпителий. А затем расстраивается работа всей дыхательной системы, в том числе в результате сгущения крови.
Токсический легочный отек возникает в результате влияния таких химических веществ:
- раздражающего действия - , фтороводород, пары концентрированных кислот ( , азотной, и других);
- удушающего действия - фосген, дифосген, окись азота, дым от горения тех или иных веществ.
Отравление химикатами удушающего действия обычно отмечается только при техногенной аварии, катастрофе на каком-либо промышленном объекте. Ранее токсические отеки развивались при вдыхании фосгена на военных учениях или в боевых условиях. Поражение легких возможно и при нарушении технологических процессов на производствах, некачественных очистных сооружениях.
Подострый отек нередко является признаком профболезни. Легкие медленно разрушаются при постоянном вдыхании малых доз химикатов. Часто человек не подозревает, что стало причиной быстрой утомляемости и слабости.
В роли факторов, провоцирующих поражение легкого, могут выступать лучевая терапия, курение, злоупотребление алкоголем, прием определенных препаратов. Легочный отек - не редкость у лежачих больных из-за замедленной циркуляции крови.
Симптомы отека легких
На начальном этапе развития патологического состояния признаки отека легких у взрослого человека выражены довольно слабо, реже - умеренно. Слизистые оболочки дыхательных путей раздражены, поэтому першит в горле, режут глаза, присутствует постоянное желание откашляться. Затем подобные симптомы ослабевают и даже исчезают, но это не значит, что угроза миновала. Отек перешел в следующую стадию.
Последующее поражение ткани легких проявляется таким образом:
- усилением потоотделения;
- сухим тяжелым приступообразным кашлем, который усиливается в положении лежа;
- нарастающей слабостью;
- учащенным сердцебиением, расстройством сердечного ритма;
- принятием пострадавшим вынужденного положения - сидя со свешенными с кровати ногами;
- тревожностью из-за непонимания происходящего;
- ощущением нехватки воздуха при вдохе, выраженной одышкой;
- отделением пенистой мокроты с розоватым оттенком;
- набуханием вен на шее;
- посинением ног и рук вследствие оттока крови;
- обмороками, потерей сознания.
Характер дыхания при альвеолярном отеке легких - свистящий, затем клокочущий, хрипящий
. Если пострадавший вдохнул пары азотной кислоты, то клиническая картина дополняется диспепсическими расстройствами. Это приступы тошноты, вздутие живота, боли в эпигастральной области, изжога. Температура при токсическом отеке легких снижается, кожа становится прохладной на ощупь. Возникают озноб, холодная испарина на лбу.
Первая помощь при отеке легких
Важнейшая мера первой помощи при токсическом отеке легких - экстренный вызов бригады «Скорой помощи». Необходимо постоянно находиться на связи с врачом, помогая ему отслеживать состояние пострадавшего.
До приезда врача следует помочь человеку, снизив риск смертельного исхода:
- помочь принять положение сидя, сместив при этом ноги вниз. Целесообразно поместить за спину плотную подушку для облегчения дыхания;
- расстегнуть застежки на одежде и белье, открыть окна или вывести пострадавшего на свежий воздух;
- смочить вату этиловым спиртом (чистым для взрослых, 30-градусным для детей), давать человеку периодически дышать его парами;
- наполнить емкость горячей водой для принятия ножной ванночки;
- контролировать дыхание, пульс, артериальное давление;
- положить под язык пару таблеток Нитроглицерина.
Если пострадавший потерял сознание, впал в кому, то при возможности нужно выехать навстречу карете «Скорой помощи». Она оснащена всем необходимым для проведения неотложных реанимационных манипуляций при токсическом отеке легких.
Осложнения
Приехавший врач диагностирует патологию по специфическому при отеке легких положению больного. Оно вынужденное, так как именно сидя со свешенными ногами пострадавшему легче дышать, а интенсивность других симптомов максимально снижена. Диагностическими критериями токсического отека являются и снижение температуры тела, замедление пульса, клокочущие хрипы в легких.
До приезда в больницу бригада «Скорой помощи» стабилизирует состояние пострадавшего:
В терапии отека легких токсического генеза до приезда в медицинское учреждение используются и другие препараты для устранения наиболее опасных симптомов. Если дыхательная недостаточность прогрессирует, то выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
В экстренных случаях уменьшить приток крови к легочным структурам помогает кровопускание. Практикуется и наложение жгутов на верхние или нижние конечности.
Лечение
Лечение в стационаре отека легких проводится в соответствии с клиническим протоколом.
Для подтверждения токсического поражения дыхательной системы выполняется рентген-диагностика. На полученных изображениях легочный рисунок нечеткий, а корни легких значительно расширены. Оценить степень поражения органов сердечно-сосудистой системы позволяет ЭКГ. Проводятся также печеночные пробы и общее исследование мочи, биохимический анализ крови. Диагностика токсического отека легких требует и выявления природы химического вещества, ставшего причиной болезненного состояния.
При патологии тяжелой и умеренной степени тяжести терапия проводится в отделении реанимации. Медицинский персонал постоянно контролирует жизненно важные показатели больного.
В лечении используются следующие фармакологические препараты:
- обезболивающие, в том числе нестероидные противовоспалительные средства;
- нейролептики (Морфин, Фентанил) для улучшения психоэмоционального состояния больного, устранения тревожности, беспокойства, нервной возбудимости;
- мочегонные (Лазикс, Фуросемид) для очищения организма от отравляющих веществ;
- сердечные гликозиды с кардиотоническим эффектом - Строфантин, Коргликон.
Бронхолитики обязательны для купирования бронхоспазма . Практикуется внутривенное введение Эуфиллина при отеке легких или прием этого средства в таблетках. Гормональные препараты способствуют быстрому выведению жидкости из легочных тканей, обезболивают, купируют воспаление. Для укрепления общего состояния здоровья используются инъекционные растворы витаминов. При отеке легких необходимы инфузии (внутривенное введение) онкотически активных средств - Альбумина, Маннитола, Сорбитола, растворов глюкозы. При быстром проведении реанимационных мероприятий, своевременном начале терапии прогноз благоприятный.
В качестве последствия болезни у пострадавшего, особенно ребенка, возможно развитие почечной или печеночной недостаточности, токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Тяжелым последствием патологического состояния может стать рак легкого.
При отсутствии лечения на завершающем этапе проявления токсического отека легких наиболее выражены. Отмечается нитевидный пульс, дыхательная недостаточность, тремор, судороги. Если и на этом этапе реанимационные мероприятия не проводятся, то пострадавший умирает.
Вероятность летального исхода при токсическом поражении легких выше у стариков, детей, пожилых людей, ослабленных больных.