Пневмония. Воспаление легких – интоксикация

Токсические пневмонии при отравлениях парами азотной кислоты и окислами азота диагностируются сравнительно нечасто.

Симптоматология токсических пневмоний разнообразна, клиническое течение вариабельно. По времени возникновения патологического процесса различают условно первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии выявляются в первые же 1-2 сут.

после отравления, вторичные – через 3-4 дня, а иногда позднее.

Первичная пневмония развивается и протекает на фоне токсического ларинготрахеита или ларинготрахеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально даже как бы перекрывают признаки воспаления легочной ткани, которые скудны и неярки. Первые симптомы появляются на фоне рефлекторной стадии отравления. Наиболее ранним из них является кашель. В начале поражения он сухой и болезненный, затем становится влажным с отделением небольшого количества мокроты. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, кровянистой. Длительность кашля – 5-6 дней, реже 10-12.

Все больные испытывают боль в груди, усиливающуюся при дыхании. Эти боли возникают тотчас же после поражения и беспокоят больного в течение 2-3 дней. Дыхание обычно учащено (до 20-32 в мин), несколько затруднено. Как правило, наблюдается цианоз губ и языка. Больные отмечают общее недомогание, слабость ощущение разбитости, головную боль, головокружение.

Иногда развивается адинамия. Регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз.

Повышается температура тела. Ее подъем наблюдается уже через несколько часов после отравления, часто сопровождается ознобом, однако обычно не достигает высокого уровня (колеблется в пределах 37-38(). Длительность лихорадочного периода составляет 2-5 дней. Температура обычно снижается литически.

Объективно: укорочение перкуторного звука в области пневмонических очагов, сухие и мелкопузырчатые хрипы, реже крепитация.

Клиническое течение первичных токсических пневмоний благоприятное: к 3-5 дню наступает разрешение.

Иные черты присущи вторичным токсическим пневмониям. Начавшись как бы внезапно, на фоне стихания симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больного, они протекают более тяжело с выраженными явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности.

Их характерными признаками являются острое начало, озноб, цианоз, одышка, резкая головная боль, ощущение общей разбитости, адинамия. При этом данные физикального обследования не отражают тяжести заболевания.

При этих формах пневмонии подчас наблюдается рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканья, развития раннего пневмосклероза.


В возникновении токсических пневмоний, наряду с микробным фактором, определенное значение приобретают и аллергические реакции, имеющие аутоиммунный характер.

Наиболее частой формой ингаляционного отравления азотной кислотой и окислами азота средней степени тяжести являются острые токсические бронхиты.

Клинически токсический бронхит характеризуется кашлем, затруднением дыхания, болями в груди, одышкой, цианозом, повышением температуры тела, общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью. Жалобы на кашель предъявляют все больные. Выраженность его может быть различна. Будучи вначале сухим, болезненным, нередко приступообразным, через 1-2 дня он становится влажным и сопровождается выделением умеренного количества мокроты. Кашель обычно наблюдается 2-4 дня, в более редких случаях дольше.

Все пострадавшие испытывают стеснение и боли в груди, затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, иногда (тотчас же после отравления (быстро проходящие приступы удушья. Почти во всех случаях наблюдается небольшая одышка и цианоз, возникающие при приступах кашля и физическом напряжении.

Перкуторное исследование обычно каких-либо отклонений от нормы не выявляет. Только в случае диффузного бронхита перкуторный тон может приобретать тимпанический характер.

При аускультации отмечается жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы высоких и низких тонов, характеризующиеся непостоянством и изменчивостью.

Рентгенологически в подавляющем большинстве случаев каких-либо изменений в легких зарегистрировать не удается.

У больных повышается до субфебрильных цифр температура тела.

Наблюдается умеренный лейкоцитоз. Длительность заболевания у большинства пострадавших составляет 5-10 дней. При диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол, длительность заболевания может возрастать до 15-20 дней.

Это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственно воспаление лёгких с поражением альвеол и ткани «благодаря» инфекции.

Вначале заболевание похоже на токсический ларингофаринготрахеит или бронхита. А сама токсическая пневмония развивается в течение 1-2-ух суток после отравления токсическими веществами.

Когда?

При взаимодействии человека и токсичных веществ, или ингаляции (различными газами и аэрозолями). Если их (веществ) доза превышает концентрацию, максимально допустимую для здоровья (на рабочем месте или в окружающей среде), то происходит процесс, разрушающий дыхательную систему.

Как?

В местах осаждения токсичных веществ появляется раздражение. Крупные крупицы (от 10 до 20 мкм, или одной-двух сотых миллиметра) оседают в верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) – в трахее и бронхах, а «гости» меньше 5 мкм могут добраться и до альвеол. После попадания инородного «гостя» происходит повреждение (альтерация) клеток эпителия, что «помогает» развитию бронхоспазма. Затем отёк слизистой оболочки бронхов с накоплением экссудата (гнойной жидкости) в альвеолах и так до разрушения эпителия!

Размер ущерба, нанесенный повреждающими веществами, подчиняется физическим свойствам, концентрации, времени воздействия, температуре и влажности воздуха, наличию болезнетворных микробов.

Опасно!

Первичная токсическая пневмония, если она не осложнена инфекцией, то в большинстве случаев имеет благоприятное течение. Молниеносная форма отравления может закончиться параличом дыхательного и сосудистого центров с наступлением смерти.

Остановите развитие болезни, а лучше выясните все обстоятельства и обратитесь в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам, где Вам помогут справиться с недугом!

Диагностика:

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает программу лечения индивидуально для Вас, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания.

Он может назначить подкожное введение бронхолитиков (при бронхоспазмах), оксигенотерапию, противокашлевые и антибактериальные препараты, ингаляции (при бронхите и бронхиолите), жаропонижающие средства (придыхательных лихорадках), патогенетическую терапию (при токсическом отёке лёгких). Доктор может рекомендовать удаление (отсасывание) секрета через катетер, проведение трахеотомии и интубации (при тяжёлом ларингоспазме). Также пульмонолог может провести лечение противогрибковыми препаратами, стероидной терапией, препаратами, расширяющими бронхи, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами, диетой. Возможно проведение инфузионной, витаминной и дренажной терапии, физиотерапии, массажа грудной клетки и антибиотикотерапии (для профилактики инфекции).

К сведению:

Сумейте оказать первую помощь пострадавшему! Во-первых, немедленно избавьте человека от соприкосновения с токсическим веществом – выведите его из загазованной атмосферы. Во-вторых, освободите его от одежды, обильно промойте кожу водой с мылом. В-третьих, допуская возможность отравления опасными веществами, обратитесь к опытным специалистам «Центра пульмонологии».

Эта форма патологии развивается обычно при интоксикациях карбонильными соединениями металлов, растворимыми соединениями бериллия.. Может развиваться как самостоятельная форма или же сочетаться с поражением бронхов и протекать как бронхобронхиолит.

Токсический бронхиолит проявляет себя резким мучительным кашлем с выделением большого количества мокроты, иногда с примесью крови. Характерны нарастающая одышка, удушье, сильная слабость, головная боль. Температура повышается до 38-39ºС. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Частота дыхания до 36-40 в мин. При перкуссии легких определяется коробочный оттенок перкуторного звука, низкое стояние легочных краев, ограничение их подвижности. На всем протяжении легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются множественные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Вследствие гипоксемии характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, падение артериального давления, глухость сердечных тонов, изменения в миокарде.

В крови – эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ.

Рентгенологически на фоне понижения прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах отмечается большое количество мелкоочаговых образований, местами сливающихся между собой. Корни легких расширены, нечеткие. В зависимости от тяжести процесса рентгенологические изменения могут нормализоваться, а в более тяжелых случаях остаются усиление легочного рисунка и уплотнение корней легких.

Длительность заболевания, как правило, достаточно велика: до 2-3 мес. После этого срока может наступить выздоровление или развитие облитерирующего бронхобронхиолита.

Самым частым осложнением процесса является присоединение инфекции с развитием бактериальных пневмоний.

Острая токсическая пневмония

По времени развития выделяют первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются в течение первых двух суток после воздействия токсичных веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии. Как правило, они развиваются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов. О развитии пневмонии свидетельствуют повышение температуры до 38º С, с часто предшествующим ознобом. У больных отмечаются слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля – из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и/или крепитация.

В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые инфильтративные изменения. Течение первичных токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу 3-5 суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических изменений.

Вторичные пневмонии развиваются на 3-4 день интоксикации или еще позже. Внезапно появляются озноб, одышка, затрудненное дыхание, повышается температура до 38 - 39ºС. Процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний ведущее значение имеет присоединение инфекции.

К токсическим могут быть отнесены случаи аспирационных пневмоний, в частности, «бензиновая пневмония». Эта форма наблюдалась ранее у шоферов при засасывании бензина через шланг при заправке машин. При этом возможно его частичное заглатывание и аспирация. Сразу же появляется резкий кашель из-за раздражающе-прижигающего местного действия бензина. При попадании в желудок появляется тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

После стихания первых признаков воздействия бензина может развиться патология по типу бронхопневмонии, чаще в сего в области средней или нижней доли правого легкого, со всеми проявлениями, характерными для данной патологии.

При своевременной антибактериальной терапии процесс имеет благоприятное течение, а в случае ее отсутствия может приобретать затяжное течение с осложнениями. Заболевание, хотя и обусловлено химическим агентом, не относится к числу профессиональных заболеваний, так как является следствием нарушения правил техники безопасности.

Токсическая пневмония является одним из редких видов воспаления легких. Заболеванию подвержены люди, работающие с химическими веществами (пары кислот, ртути, ядохимикаты и удобрения, бензин и угарный газ).

Обычно пневмонию вызывают вирусы и бактерии. Но при токсической пневмонии воспаление происходит под действием ядов и токсинов. Вредные вещества в большом количестве проникают в легкие, повреждают их и вызывают гибель клеток. Некоторые яды способны из легких попадать в кровь и распространяться по всему организму, нарушая работу жизненно важных органов.

Тяжесть нарушений зависит от типа токсического вещества и длительности его действия на организм. Немаловажно, где произошло отравление: на открытом воздухе или в маленьком помещении, было ли жарко или холодно. Чем меньше помещение и выше температура воздуха, тем быстрее токсины попадут в организм и тем тяжелее будет состояние потерпевшего.

Болезнь развивается стремительно быстро. Уже в первые часы после контакта с токсином появляются признаки заболевания, к ним относят:

  • жжение в носу, глазах, во рту и на губах;
  • бледность кожи, сыпь, зуд;
  • кашель (может быть сухим, свистящим, иногда с выделением большого количества желтой мокроты или примеси крови);
  • тошноту и боли в животе;
  • боли в грудной клетке;
  • одышкау, чувство нехватки воздуха;
  • головную боль;
  • осиплостью голоса, онемением языка, лихорадку.

На ранних стадиях может беспокоить только слабость, общее недомогание, учащенный пульс и дыхание. Но спустя некоторое время, в разгар болезни, появляется большое количество признаков пневмонии. Их можно сгруппировать в первичную и вторичную формы.

  1. Первичная форма.

Развивается в первые двое суток после отравления. Болезнь начинается с верхних дыхательных путей - трахеи и бронхов. Беспокоят осиплость голоса, першение в горле, сухой надсадный кашель. Затем появляется мокрота с прожилками крови, учащение дыхания, повышение температуры тела до 38-39С, резкая слабость, тошнота, потливость и ухудшение общего самочувствия. При своевременном лечении, спустя неделю, болезнь завершается полным выздоровлением.

  1. Вторичная форма.

Начинается с 2-3 дня отравления. Протекает тяжелее и имеет опасные осложнения. Характерно резкое ухудшение самочувствия, изнуряющая лихорадка, озноб, тошнота и рвота. К кашлю присоединяется кровохарканье, возрастает частота дыхания и пульс.

Нередко вторичная пневмония осложняется нарушением иммунной и кроветворной систем. На фоне мощного токсического действия кроветворная система дает сбой в виде признаков белокровия, снижения гемоглобина, нарушения образования клеток крови.

Наиболее частыми осложнениями токсической пневмонии является отек легких и присоединение бактериальной инфекции.

Основная задача диагностики - определить вещество, вызвавшее воспаление.

Необходимо измерить пульс и артериальное давление, температуру тела и количество кислорода в крови, провести осмотр глаз, кожи, оценить работу легких и сердца. Обязательны рентгенологические и лабораторные обследования.

Способы лечения легочного отравления

Лечение должно начинаться как можно раньше. Огромную роль играет быстрое распознавание симптомов и оказание первой неотложной помощи, так как при несвоевременном лечении возможны тяжелые последствия, а иногда и смертельные исходы.

Первая медицинская помощь при действии токсических веществ:

  • немедленно прекратить контакт с источником яда;
  • вывести больного из помещения;
  • освободить от загрязненной одежды;
  • промыть глаза, прополоскать рот;
  • смыть ядовитые вещества с поверхности кожи;
  • обеспечить обильное теплое питье.

Следующие шаги по лечению зависят от тяжести состояния больного и вида токсина.

К общим мероприятиям по лечению токсической пневмонии относят:

  • обильное питьё с целью быстрейшего выведения токсинов из организма;
  • применение кислорода для нормальной работы пораженных легких;
  • применение препаратов, уменьшающих воспаление, облегчающих дыхание и отхождение мокроты;
  • обезболивающие препараты;
  • с целью профилактики бактериальной инфекции применяют антибиотики.

Предотвращение токсической пневмонии включает использование защитных средств (спецодежда, респираторы), ограничение пребывания в загрязненном помещении, максимальное удаление источника яда от рабочего места, соблюдение техники безопасности.

Среди острых токсических пневмоний по времени возникновения выделяют первичные и вторичные пневмонии .

Первичные пневмонии развиваются в течение первых 2 суток после воздействия токсических веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии, обусловленные действием токсического агента. Как правило, они появляются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов, причем в первое время признаки токсического ларинготрахеита или бронхита доминируют в клинической картине заболевания. О развитии пневмонии свидетельствует повышение температуры до субфебрильных цифр (38 °С), часто с предшествующим ознобом. У больных более выражены общие расстройства самочувствия: слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля - из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.

В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы и (или) крепитация.

В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые инфильтративные изменения: большей или меньшей распространенности. Течение первичных, острых токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу. 3-5-х суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических данных.

Вторичные пневмонии развиваются на фоне стихающих признаков острой интоксикации. При относительно хорошем самочувствии, как правило, на 3-4-й день от момента интоксикации или еще позже внезапно появляются озноб, одышка, затруднение при дыхании, температура повышается до 38-39°С. Процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного, более выраженное, чем при первичных пневмониях: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови - лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний главное-значение имеет присоединение вторичной инфекции.

Вторичные пневмонии нередки, к ним присоединяются астматические явления, раннее развитие пневмосклероза. Высокая частота астмоидных явлений и большая степень альтернативных процессов бронхолегочной системы позволяют предположить, что наряду с микробным фактором определенная роль в развитии вторичных пневмоний принадлежит и аллергическим реакциям аутоиммунного характера с образованием антител к легочному антигену.

Оценивая сущность клинических легочных синдромов при остром воздействии веществ раздражающего действия, следует подчеркнуть, что они имеют между собой очень тесную взаимосвязь и во многом сходный патогенез. В настоящее время можно считать доказанным, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхиальном дереве может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсических веществ. Подобное представление о патогенезе развивающейся патологии сближает все формы поражения, наблюдаемые при отравлении веществами раздражающего действия. Асептическое токсическое воспаление наблюдается как при поражении верхних дыхательных путей и бронхов, так и при токсических бронхиолитах и токсических пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отек легких - «острейшая серозная токсическая пневмония». Бактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасным и частым осложнением является присоединение инфекции, неблагоприятному течению которой способствуют значительное нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, а также снижение общей иммунобиологической резистентности под влиянием токсического воздействия.

Несмотря на общую направленность токсического действия, свойственную всем раздражающим веществам, клинические проявления при остром воздействии различных соединений, входящих в эту группу, имеют некоторые отличия, которые обусловлены особенностями их химических и токсических свойств. Так, хлор, хлористый водород, сернистый газ, аммиак, фтористый водород чаще всего вызывают изменения верхних дыхательных путей и бронхов, приводя к развитию токсического трахеита или бронхита. Однако в случаях, связанных с воздействием высоких концентраций указанных веществ, могут поражаться более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до развития токсического отека легких. Даже однократное вдыхание высоких концентраций этих веществ может привести к развитию тяжелой, так называемой молниеносной формы интоксикации с преобладанием в клинической картине рефлекторных реакций, спазмом голосовой щели и асфиксией. Вдыхание значительных количеств паров карбонильных соединений металлов, как правило, характеризуется поражением глубоких отделов дыхательного тракта по типу токсического бронхиолита, токсической пневмонии или токсического отека легких с выраженным общим токсическим действием. Для воздействия окислов азота, фосгена, перфторизобутилена характерно развитие токсического отека легких.

Многим токсическим веществам раздражающего действия свойственно сочетанное поражение органов дыхания с повреждением глаз. Наиболее выраженным токсическим действием на орган зрения обладают хлорпикрин, диметилсульфат и аммиак. В легких случаях процесс ограничивается раздражением конъюнктив: гиперемия, отечность, резкая светобоязнь. Часто одновременно отмечается отечность век, блефароспазм. В более выраженных случаях, особенно когда капельки вещества попадают в глаза, наблюдаются явления ожога с резким хемозом конъюнктив, мутностью и расплавлением роговицы. При этом часто присоединяется инфекция, определяются гнойный экссудат в передней камере, фибринозные спайки, помутнение хрусталика. В этих случаях возможно значительное снижение зрения или полная слепота. Прогноз при поражении глаз надо делать с большой осторожностью, так как клинические признаки поражения могут нарастать в течение нескольких дней и после воздействия.

Некоторые из веществ раздражающего действия при контакте с кожей могут приводить к образованию химических ожогов, являясь облигатными раздражителями кожи. Наиболее часты ожоги кожи при контакте с концентрированными кислотами, например, соляной, серной, плавиковой.

Острые поражения некоторыми веществами раздражающего действия не только проявляются изменениями, обусловленными непосредственным контактом с тканями, но сочетаются с общим токсическим эффектом, что обусловливает поражение других систем и органов. При этом часто наблюдаются изменения со стороны нервной системы.
Наиболее сильным нервным ядом является сероводород, который угнетает ферменты тканевого дыхания, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии. Поэтому при выраженных формах отравления сероводородом в клинической картине преобладают признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее неблагоприятна молниеносная форма острого отравления, при которой под влиянием высокой концентрации сероводорода в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.

В тяжелых случаях отравления сероводородом часто развивается коматозное состояние. Для периода непосредственно после выхода из комы характерно резко выраженное двигательное возбуждение, которое затем сменяется сном. В отдельных случаях при затяжном течении комы изменения в центральной нервной системе могут приобрести стойкий характер и в дальнейшем появляются разнообразные органические симптомы. Изменения нервной системы в этих случаях сочетаются с поражением органов дыхания различной степени выраженности - от легких форм до токсического отека легких.

При меньших концентрациях раздражающее действие сероводорода проявляется более четко, но, как правило, отмечаются одновременно и изменения со стороны центральной нервной системы - головная боль, головокружение, возбуждение или помрачение сознания.

Повторные острые и подострые отравления могут вызывать более стойкие изменения в центральной нервной системе с упорными головными болями, снижением памяти и работоспособности.

Окислы азота вследствие свойственного им резорбтивного действия вызывают при острой интоксикации поражение центральной нервной системы, в легких случаях проявляющееся преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях возможно развитие комы и судорог. Наибольшее значение в развитии указанных изменений, по-видимому, принадлежит окиси азота, входящей в состав нитрогазов. Это так называемый нитратный эффект, который проявляется также гемоглобинообразованием и падением артериального давления.
В случаях преобладания в нитрогазах закиси азота проявляется главным образом наркотическое действие яда.

Изменения со стороны нервной системы (возбуждение, сменяющееся затем депрессией) наблюдаются при острых интоксикациях гидразином.

Дифференциальная диагностика острых токсических поражений от воспалительных заболеваний дыхательных путей непрофессионального характера основывается на некоторых особенностях течения интоксикации. Для токсических поражений характерна, во-первых, внезапность развития, по времени связанная с фактом контакта с повышенными концентрациями яда. Заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинической картины. С самого начала процесс имеет распространенный характер; нередка сочетание поражения дыхательных путей с поражением глаз, иногда кожи. Менее выражены при токсических катарах признаки воспаления: повышение температуры и изменения со стороны крови.

Прогноз острых интоксикаций веществами раздражающего действия определяется степенью тяжести перенесенного отравления и исходным состоянием организма. Так, случаи легких интоксикаций, как правило, довольно быстро заканчиваются выздоровлением, не оставляя каких-либо стойких изменений. В случаях более тяжелых интоксикаций, при которых поражаются глубокие отделы дыхательных путей, требуется больший срок для обратного развития возникающих изменений. В ряде случаев заболевание приобретает хроническое течение, т. е. трансформируется в хронический токсический бронхит. Значительно отягощает течение токсического повреждения присоединение инфекции, чему способствует снижение защитных свойств слизистой оболочки дыхательных путей, поврежденных химическим агентом. Результаты длительных наблюдений показывают, что через несколько лет после перенесенной острой интоксикации токсическими раздражающими веществами, закончившейся выздоровлением, может развиваться ограниченный или диффузный